C12orf74의 화학적 활성화제는 일반적으로 단백질의 기능적 변형을 초래하는 일반적인 번역 후 변형인 인산화를 유도하는 다양한 세포 내 신호 경로를 통해 그 활성을 조절할 수 있습니다. 포스콜린은 세포 내 cAMP 수준을 높임으로써 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하여 C12orf74를 인산화하여 그 활성을 촉진할 수 있습니다. 포스콜린과 마찬가지로 SNAP(S-니트로소-N-아세틸페니실아민)는 cGMP 수치를 높여 C12orf74를 인산화하는 cGMP 의존성 단백질 키나아제(PKG)를 활성화합니다. 반면 PMA(포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트)는 단백질 키나아제 C(PKC)의 강력한 활성화제이며 C12orf74를 포함한 다양한 단백질의 인산화를 향상시킬 수 있습니다. 아니소마이신은 다른 메커니즘을 통해 작용하며, 스트레스에 의해 활성화되는 단백질 키나아제인 JNK 및 p38 MAPK를 자극하여 C12orf74를 인산화하는 것으로 알려져 있습니다.
이 외에도 이오노마이신과 탭시가르긴은 서로 다른 메커니즘을 통해 세포 내 칼슘 수치를 높입니다. 이오노마이신은 칼슘 이오노포어로 작용하여 세포 내 칼슘 이온 농도를 직접적으로 증가시키는 반면, 탭시가르긴은 소포체에서 칼슘을 격리하는 SERCA 펌프를 억제하여 세포질 칼슘 수치를 간접적으로 높입니다. 상승된 칼슘 이온은 C12orf74를 인산화할 수 있는 칼모둘린 의존성 키나아제를 활성화합니다. 과산화수소는 세포 내에서 산화 스트레스를 유도하여 C12orf74의 인산화를 유도하는 신호 경로를 포함한 여러 신호 경로를 활성화할 수 있습니다. FTY720(핑골리모드)은 생체 내 인산화를 통해 스핑고신-1-인산(S1P) 수용체와 결합하여 인산화를 통해 C12orf74의 활성화를 초래할 수 있는 신호 캐스케이드를 촉발합니다. 또한 칼리쿨린 A와 오카다산은 일반적으로 단백질을 탈인산화하는 PP1 및 PP2A와 같은 단백질 인산분해효소를 억제합니다. 이들의 억제는 키나아제에 의한 단백질 인산화의 순 증가로 이어지며, 여기에는 C12orf74의 인산화가 포함됩니다. 마지막으로 아연 피리치온은 MAPK 경로, 특히 ERK를 활성화하여 C12orf74를 인산화하고 활성화할 수 있습니다.
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