보르데텔라 백일해 억제제는 박테리아의 수명 주기에 필수적인 다양한 생화학 및 세포 경로를 표적으로 하여 박테리아의 성장과 독성을 방해하는 역할을 합니다. 주요 방법으로는 단백질 합성 억제, DNA 복제 방해, 세포막 무결성 파괴 등이 있습니다. 예를 들어 아지트로마이신과 에리스로마이신과 같은 항생제는 50S 리보솜 서브유닛에 결합하여 단백질 번역을 효과적으로 억제하는 마크로라이드 계열의 항생제입니다. 이 과정은 보르데텔라 백일해 독성 인자 및 필수 단백질의 생성을 제한합니다. 아우라노핀으로 대표되는 또 다른 종류의 억제제는 티오레독신 환원효소를 표적으로 합니다. 이 작용은 박테리아 산화 환원 항상성을 손상시킴으로써 박테리아 단백질의 기능을 손상시킵니다.
마찬가지로 베르베린과 트리클로산과 같은 약제는 박테리아의 성장과 생존에 중요한 다른 세포 경로를 공격합니다. 베르베린은 FtsZ 단백질을 억제하여 박테리아의 세포 분열을 방해하고 박테리아의 번식 능력을 억제합니다. 트리클로산은 FabI 효소를 표적으로 삼아 막 유지에 필수적인 성분인 지방산 합성을 방해합니다. 시프로플록사신과 같은 퀴놀론계 항생제는 DNA 복제와 복구에 중요한 효소인 DNA 자이라아제 및 토포이소머라제 IV를 억제합니다. 이러한 억제제는 이러한 경로를 방해함으로써 박테리아의 수명 주기를 차단하고 독성에 필수적인 단백질의 합성을 억제하여 보데텔라 백일해의 활동을 현저히 감소시킵니다.
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