Bet1L 활성화제는 Bet1L이 직접 관여하는 세포 과정과 경로에 영향을 주어 간접적으로 Bet1L의 기능적 활성을 향상시키는 다양한 화합물을 포함합니다. Bet1L은 단백질 수송과 세포 항상성 유지에 필수적인 소포체(ER)와 골지체 사이의 소포체 이동에 중요한 역할을 하며, 이 과정은 단백질 수송과 세포 항상성 유지에 필수적인 과정입니다. ER-골지 수송 기계의 정상적인 기능을 방해하거나 ER 스트레스를 유도하는 화합물은 간접적으로 Bet1L에 대한 기능적 수요를 상향 조절할 수 있습니다. 예를 들어, 브레펠딘 A 및 골지이드 A와 같은 약물은 ER과 골지 사이의 일반적인 수송 메커니즘을 손상시키므로 이러한 장애를 보상하고 소포체 수송 과정을 유지하기 위해 Bet1L의 활성을 강화해야 합니다. 마찬가지로 모넨신과 노코다졸과 같은 화학 물질은 각각 이온 구배를 변화시키고 미세소관을 방해함으로써 세포 기능을 보장하기 위해 보다 강력한 Bet1L 매개 수송이 필요한 세포 환경을 조성합니다.
또한 투니카마이신, 탭시가르긴, 위타페린 A, MG132와 같이 ER 스트레스를 유발하는 화합물은 잘못 접힌 단백질의 축적을 관리하고 항상성을 회복하기 위해 ER-골지 수송 경로에 대한 수요를 증가시킵니다. 이러한 스트레스 요인은 분비 경로에서의 역할에 대한 기능적 요구를 증가시킴으로써 간접적으로 Bet1L의 활동을 강화할 수 있습니다. 또한 MLN4924 및 H89와 같은 번역 후 변형 또는 신호 경로의 억제제는 Bet1L과 관련된 소포 수송 시스템에 의해 보상되는 과정을 방해합니다. AICAR에 의한 AMPK의 활성화는 또한 에너지 의존적 소포 수송 시스템의 상향 조절에 영향을 미쳐 잠재적으로 Bet1L의 역할을 강화할 수 있습니다.
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