AZ2 억제제

일반적인 AZ2 억제제에는 알로퓨리놀 CAS 315-30-0, (±)-바클로펜 CAS 1134-47-0, 카르베녹솔론 디소디움 CAS 7421-40-1, 단트롤렌 CAS 7261-97-4 및 에셀렌 CAS 60940-34-3이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

AZ2의 화학적 억제제는 다양한 세포 경로와 상호 작용하여 단백질의 기능적 억제를 유도하는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어, 알로퓨리놀은 크산틴 산화효소를 표적으로 하여 산화 스트레스를 감소시켜 이러한 손상에 대한 AZ2의 보호 메커니즘의 필요성을 완화할 수 있습니다. 마찬가지로 카르베녹솔론은 갭 접합 통신을 방해하여 세포 간 신호 전달 과정에서 AZ2의 필요성을 감소시킬 수 있습니다. 단트롤렌은 라이노딘 수용체에 작용하여 세포 내 칼슘 방출을 감소시켜 결과적으로 칼슘 항상성에 대한 AZ2의 관여를 감소시킬 수 있습니다. 에셀렌은 글루타치온 퍼옥시다제 모방 작용을 통해 산화 스트레스를 보상하여 잠재적으로 AZ2에 대한 기능적 요구를 줄일 수 있습니다. 가바펜틴은 전압 게이트 칼슘 채널의 α2δ 서브유닛에 결합하여 칼슘 신호를 감소시켜 이러한 신호와 관련된 AZ2의 활성을 감소시킬 수 있습니다.

또한, 히드록시우레아가 리보뉴클레오티드 환원효소를 억제하면 DNA 합성과 세포 증식이 감소하여 이러한 과정에서 AZ2의 역할이 감소할 수 있습니다. 이버멕틴은 글루타메이트 게이트 염화물 채널을 열어 신경세포 활동을 감소시켜 신경전달에서 AZ2의 기능적 필요성을 감소시킬 수 있습니다. 메만틴은 NMDA 수용체의 비경쟁적 길항제로서 흥분 독성을 낮추어 AZ2의 보호 기능에 대한 필요성을 줄일 수 있습니다. 니모디핀은 L형 칼슘 채널을 차단하여 칼슘 신호에 영향을 미치고 결과적으로 해당 경로에서 AZ2의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다. 페니토인은 전압 게이트 나트륨 채널을 차단하여 신경세포 흥분성을 감소시켜 간접적으로 신경세포 신호에서 AZ2의 기능적 필요성을 감소시킬 수 있습니다.