ASB-18의 화학적 활성화제는 다양한 경로를 통해 단백질의 활성에 영향을 미칠 수 있으며, 각 화학 물질은 세포 내에서 고유한 메커니즘을 통해 활성화를 유도합니다. 예를 들어 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제에 직접 작용하여 ATP가 광범위한 세포 효과를 가진 이차 전달자인 사이클릭 AMP(cAMP)로 전환되는 것을 촉매합니다. cAMP의 상승은 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하여 인산화를 위해 ASB-18을 표적으로 삼아 그 활성을 향상시킬 수 있습니다. 마찬가지로, cAMP의 합성 유사체인 디부티릴 사이클릭 AMP(db-cAMP)는 세포에 침투하여 PKA를 활성화하여 잠재적으로 ASB-18의 활성화를 유도할 수 있습니다. 단백질 키나아제 C(PKC) 활성화제인 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)도 PKC를 통해 인산화를 촉진하여 ASB-18의 활성화에 중요한 역할을 합니다. 이 키나아제는 수많은 신호 전달에 관여하며, 활성화되면 ASB-18을 비롯한 여러 세포 단백질에 변형이 일어날 수 있습니다.
또한 이오노마이신과 같은 화합물로 조작할 수 있는 세포 내 칼슘 수준은 칼슘 의존성 키나아제의 활성화를 위한 신호로 작용합니다. 이러한 키나아제는 일단 활성화되면 ASB-18을 인산화할 수 있는 능력을 갖습니다. 보조 인자로 작용할 수 있는 염화 아연은 ASB-18을 인산화할 수 있는 효소를 포함한 수많은 효소의 활성에 필수적입니다. 칼리쿨린 A 및 오카다산과 같은 단백질 인산화효소 억제제는 단백질의 탈인산화를 방지하여 단백질의 인산화 상태를 순증가시킴으로써 ASB-18의 활성화에 간접적으로 기여합니다. 또 다른 포스파타제 억제제인 불화 나트륨도 유사하게 ASB-18의 인산화와 그에 따른 활성화를 촉진합니다. 아니소마이신에 의해 활성화될 수 있는 스트레스 활성화 단백질 키나아제는 세포 스트레스에 반응하여 ASB-18을 표적으로 삼을 수 있습니다. 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 여러 신호 경로를 활성화하여 ASB-18의 인산화 및 활성화로 이어질 수 있는 것으로 관찰되었습니다. 염화리튬에 의한 글리코겐 신타제 키나제 3(GSK3)의 억제는 복잡한 단백질 네트워크인 Wnt 신호 경로의 활성화로 이어져 ASB-18의 활성화에 정점을 찍을 수 있습니다. 마지막으로, S-니트로소-N-아세틸페니실라민(SNAP)은 산화질소를 방출하여 구닐레이트 시클라제를 활성화하고 cGMP 수준을 증가시켜 단백질 키나아제 G(PKG)를 활성화합니다. PKG는 다시 ASB-18을 인산화하고 활성화하는 키나아제 네트워크에 기여할 수 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 각각의 경로를 통해 세포 내 단백질의 기능적 활성을 증가시키는 일반적인 메커니즘인 인산화 상태를 촉진하여 ASB-18의 활성을 조절하는 역할을 합니다.
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