ANKRD17 활성제는 다양한 세포 신호 경로와의 상호 작용을 통해 간접적으로 ANKRD17의 기능적 활동을 강화할 수 있는 화합물의 집합체입니다. 세포 내 cAMP 수준을 높이는 포스콜린은 특히 DNA 손상 반응과 스트레스 신호 전달에서 ANKRD17이 중요한 구성 요소인 경로 내에서 단백질을 조절할 수 있는 키나아제인 PKA의 활성화를 유도할 수 있습니다. 마찬가지로 키나아제 억제 특성으로 잘 알려진 EGCG와 커큐민은 세포 신호 역학을 변화시켜 스트레스 반응 경로에서 ANKRD17의 기능적 역할을 강화할 수 있습니다. IBMX에 의한 포스포디에스테라아제의 억제는 cAMP 수준을 증가시켜 간접적으로 PKA 매개 신호 캐스케이드를 통해 ANKRD17 활성을 향상시킬 수 있습니다. PKC 활성화제인 PMA와 폴리아민 스페르미딘도 ANKRD17이 조절 인자로 작용하는 세포 과정에 영향을 미침으로써 ANKRD17의 역할을 강화할 수 있습니다. 이오노마이신은 칼슘 유입을 증가시킴으로써 칼슘 의존 경로를 활성화하여 ANKRD17과 상호 작용할 수 있는 신호 전달 및 스트레스 반응에 대한 관여를 강화합니다. 레스베라트롤이 스트레스 반응과 오토파지 경로에 미치는 영향은 유사하게 ANKRD17의 기능적 활동을 촉진할 수 있습니다.
또한, PI3K 억제제인 LY294002는 AKT 신호 경로의 균형을 변화시켜 ANKRD17의 역할을 강화할 수 있으며, 살리실산 나트륨의 NF-κB 신호 억제는 다른 신호 경로의 보상을 통해 ANKRD17의 활성을 증가시킬 수 있습니다. 라파마이신은 mTOR 신호 전달을 억제하는 역할도 수행하는데, 이는 ANKRD17이 조절 역할을 할 수 있는 자가포식 관련 경로를 유도하여 ANKRD17의 활성을 향상시킬 수 있습니다. 또한 SB203580의 p38 MAPK에 대한 특이적 억제는 세포 스트레스 반응에 대한 ANKRD17의 관여에 유리하도록 신호를 전환할 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 ANKRD17 활성화제는 직접적인 상향 조절이나 결합 상호 작용 없이도 ANKRD17의 조절 영향에 의존하는 다양한 신호 경로와 세포 과정을 조절하여 단백질의 기능적 능력을 간접적으로 강화합니다.
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