세포 내 신호 전달 경로는 주로 단백질의 인산화 상태와 관련된 다양한 메커니즘을 통해 ANKDD1B의 활성을 조절합니다. 특정 화합물에 의한 아데닐레이트 시클라제의 활성화는 세포 내 cAMP 수준을 증가시키고, 이는 다시 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. 활성화된 PKA는 ANKDD1B를 인산화하여 기능적 활성을 향상시킬 수 있습니다. 마찬가지로 포스포디에스테라아제 억제제의 사용은 cAMP의 축적을 유발하여 PKA 활성과 ANKDD1B의 잠재적 인산화를 더욱 촉진합니다. 이 과정과 유사하게, 특정 순환 뉴클레오티드 유사체는 분해에 저항하도록 설계되어 장기간에 걸쳐 높은 PKA 활성을 유지하므로 잠재적으로 ANKDD1B 활성화에 기여할 수 있습니다.
또한 다른 활성화제는 ANKDD1B의 활성에 영향을 미치는 다른 경로를 통해 작동합니다. 예를 들어, 이오노포어로 작용하는 화합물은 세포 내 칼슘 수치를 증가시켜 ANKDD1B를 인산화할 수 있는 칼슘 의존성 단백질 키나아제를 활성화할 수 있습니다. 이러한 효과는 단백질의 탈인산화를 방지하는 단백질 인산화효소 억제제에서도 나타나며, 이는 잠재적으로 ANKDD1B의 인산화된 상태를 증가시킬 수 있습니다. 또는 특정 키나아제를 억제하면 정상적인 신호 캐스케이드가 중단되어 다른 키나아제가 보상적으로 활성화되어 ANKDD1B가 인산화될 수 있습니다. 단백질 합성을 억제하면 다양한 기질을 인산화하는 데 관여하는 스트레스 활성화 단백질 키나아제가 활성화되어 간접적으로 ANKDD1B의 활성화를 유도할 수 있는 것으로도 밝혀졌습니다.
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