APC 막 모집 단백질 3의 화학적 활성화제는 세포 과정 내에서 그 기능을 조절하는 데 중추적인 역할을 합니다. 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제의 직접적인 자극제로 작용하여 ATP가 cAMP로 전환되는 것을 촉매하여 세포 내 cAMP 수치를 증가시킵니다. 이러한 cAMP의 급증은 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화하고, 이 단백질은 APC 막 모집 단백질 3과 상호 작용하고 활성화할 수 있는 다양한 기질을 인산화하여 세포막과 결합하는 능력을 향상시킵니다. 마찬가지로 IBMX는 cAMP의 분해를 억제함으로써 PKA 매개 인산화 과정을 유지하여 APC 막 모집 단백질 3의 활성화 상태를 유지합니다. 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG) 또한 포스포디에스테라아제를 억제하여 cAMP 수준을 높이고 결과적으로 PKA 활동을 증가시킴으로써 이 연쇄 작용에 기여합니다. 또한 세포 투과성 cAMP 유사체인 디부티릴-cAMP는 cAMP 합성의 상류 조절 인자를 우회하여 PKA를 직접 활성화할 수 있으며, 이는 다시 인산화되어 APC 막 모집 단백질 3의 활성화를 촉진할 수 있습니다.
이와 동시에 다른 화합물은 인산화 경로에 영향을 미쳐 APC 막 모집 단백질 3의 활성화로 이어질 수 있습니다. 오카다산과 칼리쿨린 A는 단백질 포스파타제 PP1 및 PP2A의 강력한 억제제로, 인산화된 세포 환경으로 균형을 기울여 키나아제 활성 증가를 통해 APC 막 모집 단백질 3의 활성화에 도움이 되는 환경을 간접적으로 조성합니다. PMA는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 APC 막 모집 단백질 3과 관련된 단백질을 포함하여 광범위한 단백질을 인산화합니다. 아니소마이신은 주로 단백질 합성 억제제로 알려져 있지만, 의도치 않게 JNK와 같은 스트레스 활성화 단백질 키나아제를 활성화하여 APC 막수용 단백질 3 활성에 영향을 미치는 단백질을 인산화할 수 있습니다. 이오노마이신과 탭시가르긴은 세포 내 칼슘 수치를 증가시키는 능력을 통해 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하여 APC 막 모집 단백질 3과 관련된 단백질을 표적으로 삼을 수 있습니다. 마지막으로, ERK 경로의 활성화제인 테트라브로모신남산과 대체 경로의 보상적 활성화를 초래할 수 있는 MEK 억제제인 U0126은 APC 막 모집 단백질 3의 기능 활성화에 관여하는 단백질의 인산화 상태를 변경할 수 있습니다.
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