잠재적인 Efcab11 억제제로 설명되는 화학 물질에는 주로 칼슘 신호 전달 경로를 표적으로 하는 다양한 화합물이 포함됩니다. 이러한 화학 물질은 세포 내 칼슘의 가용성을 조절할 수 있으며, 이는 EFCab11과 같은 EF-손 칼슘 결합 도메인의 기능에 필수적인 요소입니다. 칼슘 수치에 대한 이러한 화학물질의 조절 효과는 Efcab11의 칼슘 결합 능력을 변화시켜 결과적으로 그 활성을 변화시킬 수 있습니다.
베라파밀, 니페디핀, 딜티아젬, 암로디핀, 베프리딜과 같은 칼슘 채널 차단제는 세포 외 공간에서 세포질로 칼슘이 유입되는 것을 억제할 수 있습니다. 이러한 화학 물질은 세포 내 칼슘 농도를 감소시킴으로써 Efcab11을 비롯한 칼슘 의존성 단백질의 활성화를 감소시킬 수 있습니다. 탭시가르긴과 TMB-8은 소포체 내의 칼슘 저장을 방해하여 칼슘 의존성 신호와 Efcab11의 잠재적인 칼슘과의 상호작용에 영향을 미칩니다. 2-APB, 라이노딘, SKF-96365는 세포 내 칼슘 방출 및 조절을 방해하여 Efcab11의 기능을 변화시킬 수 있습니다. 칼슘 킬레이트제인 BAPTA는 칼슘 이온을 격리하고 생체 이용률을 감소시켜 Efcab11과 같은 칼슘 결합 단백질의 활성을 잠재적으로 억제할 수 있습니다. 염화 가돌리늄은 스트레치 활성화 채널을 억제하여 칼슘 신호의 조절에도 기여하며, 이는 세포 과정에서 Efcab11의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다.
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