1110037F02Rik 활성제는 신호 경로 네트워크를 통해 1110037F02Rik의 기능적 활동을 간접적으로 촉진하는 화합물 그룹을 포함합니다. 포스콜린과 이소프로테레놀과 같은 화합물은 아데닐릴 시클라제-cAMP-PKA 축에 작용하며, cAMP 수준이 증가하면 PKA가 활성화되어 단백질이 인산화되고 1110037F02Rik의 기능을 강화하는 신호 캐스케이드에 영향을 줄 수 있습니다. 이와 유사하게1110037F02Rik 활성화제는 신호 경로 네트워크를 통해 1110037F02Rik의 기능적 활동을 간접적으로 촉진하는 화합물 그룹을 포함합니다. 포스콜린과 이소프로테레놀과 같은 화합물은 아데닐릴 시클라제-cAMP-PKA 축에 작용하며, cAMP 수준이 증가하면 PKA가 활성화되어 단백질이 인산화되고 1110037F02Rik의 기능을 강화하는 신호 캐스케이드에 영향을 줄 수 있습니다. 마찬가지로, PMA는 PKC를 활성화하여 DAG 관련 경로 내에서 1110037F02Rik의 활성을 향상시킬 수 있는 다운스트림 인산화 이벤트를 유도합니다. 실데나필은 PDE5를 억제함으로써 cAMP 및 cGMP 수준을 높여 잠재적으로 PKG 및 PKA 경로를 활성화하여 1110037F02Rik의 활성을 더욱 향상시킬 수 있습니다.
에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)는 키나아제 억제를 통해 경쟁적 인산화 현상을 감소시켜 1110037F02Rik을 활성화하는 경로를 간접적으로 강화할 수 있으며, 레스베라트롤의 시르투인 활성화는 탈아세틸화 반응을 일으켜 1110037F02Rik의 활동을 강화하는 경로에 영향을 줄 수 있습니다. 이오노마이신 및 칼시마이신과 같은 화합물에 의한 세포 내 칼슘 수준 조절은 칼슘 의존성 키나아제의 활성화를 증가시켜 1110037F02Rik의 활성을 향상시킬 수 있습니다. LY294002 및 라파마이신과 같은 억제제는 각각 PI3K 및 mTOR를 표적으로 하여 1110037F02Rik과 관련된 기능 경로를 간접적으로 향상시킬 수 있는 방식으로 신호 역학을 변화시킵니다. 또한 SB203580 및 U0126에 의한 키나아제의 특정 억제, p38 MAPK 및 MEK1/2 표적화는 1110037F02Rik과 관련된 경로의 활성화에 유리하도록 신호 경로를 재조정할 수 있습니다.
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