Xanthine Oxidase CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-401185

개요

인간 XDH 유전자는 잔틴 산화효소(xanthine oxidase)를 암호화하며, 이는 몰리브덴 의존성 효소로서 퓨린 분해대사의 최종 단계에서 하이폭산틴을 잔틴으로, 잔틴을 요산으로 전환하는 반응을 촉매합니다. 이러한 반응 과정에서 활성산소종(ROS)을 생성할 수 있어, 퓨린 대사를 산화환원 항상성 및 산화스트레스 신호전달과 연결합니다. 잔틴 산화효소 활성은 내피 기능, 염증 반응, 대사 적응에 영향을 미치며, 조절 이상은 고요산혈증 관련 생물학, 허혈–재관류 손상 기전, 그리고 심대사 질환과 연관된 산화 경로와 관련되어 왔습니다. XDH는 간 대사 및 전신 질소 균형의 맥락에서도 연구되며, 퓨린 회전율의 변화가 세포 스트레스 반응을 재구성할 수 있습니다.

Xanthine Oxidase CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 XDH 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 XDH 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 XDH의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Xanthine Oxidase 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Xanthine Oxidase 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 XDH 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Xanthine Oxidase 기능에 중요한 XDH 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 XDH 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Xanthine Oxidase CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Xanthine Oxidase CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 XDH 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Xanthine Oxidase HDR 플라스미드 (h) 및 Xanthine Oxidase HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 XDH 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 XDH 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.