uMtCK抗体(25-L): sc-130364

クレアチンキナーゼ(CK)は、クレアチンとアデニンヌクレオチド間のリン酸の移動によって、変動するエネルギー需要部位にATPを供給する、細胞内区画におけるATPレベルを調節するアイソザイムの大きなファミリーである。CKは、筋肉、電解質、網膜光受容細胞、脳細胞、腎臓、塩類腺、子宮筋層、胎盤、膵臓、胸腺、甲状腺、腸上皮細胞、内皮細胞、軟骨および骨細胞、マクロファージ、血小板、腫瘍およびがん細胞を含む多くの細胞系の正常な機能を駆動するのに必要なリン酸加水分解のエネルギーを提供する。ヒト細胞質CK-Brain（CK-B、BCK）は、381アミノ酸の脳組織特異的CKアイソフォームである。ヒト細胞質CK-筋肉（CK-M, MCK）は、CKの筋肉組織特異的アイソフォームである。ヒト細胞質CK-ミトコンドリア（MtCK、Mi-CK）は416アミノ酸のミトコンドリア特異的CKアイソフォームである。細胞質CKはCa2+ポンプのエネルギー制御とCa2+恒常性の維持に重要である。

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uMtCK抗体(25-L) 参考文献:

1. ASB9 はユビキタスミトコンドリアクレアチンキナーゼと相互作用し、ミトコンドリア機能を抑制します。  |  Kwon, S., et al. 2010. BMC Biol. 8: 23. PMID: 20302626
2. ロイシンリッチリピートキナーゼ2（LRRK2）の発現は, 細胞培養モデル系においてuMtCKのプロセッシングを阻害し, 細胞死を誘導する。  |  Cui, J., et al. 2011. Biosci Rep. 31: 429-37. PMID: 21370995
3. ユビキタスミトコンドリアクレアチンキナーゼ（uMtCK）の過剰発現は、乳がん細胞のアポトーシスを阻害することで腫瘍増殖を促進し、乳がん患者の予後不良と関連します。  |  Qian, XL., et al. 2012. Biochem Biophys Res Commun. 427: 60-6. PMID: 22982673
4. 肝細胞癌における高発現のユビキタスミトコンドリアクレアチンキナーゼは、悪性度が高く予後不良であることを示します。  |  Uranbileg, B., et al. 2014. Int J Cancer. 134: 2189-98. PMID: 24174293
5. ユビキタスミトコンドリア型クレアチンキナーゼの発現は前立腺癌の進行とともに低下する。  |  Amamoto, R., et al. 2016. J Cancer. 7: 50-9. PMID: 26722360
6. ヒトユビキタスミトコンドリアクレアチンキナーゼのリン酸化転移機構に関する洞察。  |  Li, Q., et al. 2016. Sci Rep. 6: 38088. PMID: 27909311
7. ミトコンドリア・クレアチン・キナーゼは特発性パーキンソン病患者の血清中で減少している。  |  Xu, J., et al. 2019. Aging Dis. 10: 601-610. PMID: 31165004
8. ユビキタスミトコンドリアクレアチンキナーゼは、JNK-MAPK/JUN/HK2 軸を介した制御性解糖により、胃癌の進行を促進します。  |  Mi, Y., et al. 2023. Gastric Cancer. 26: 69-81. PMID: 36114400
9. miRNA-491-3pの発現低下は、uMtCKの発現増加により大腸がんの増殖を促進します。  |  Tang, X., et al. 2022. PeerJ. 10: e14285. PMID: 36518289
10. 乳癌の進行におけるユビキタスミトコンドリアクレアチンキナーゼ CKMT1 の文脈依存的役割。  |  Ayyappan, V., et al. 2024. Cell Rep. 43: 114121. PMID: 38615320

好ましい uMtCK 抗体は uMtCK 抗体である (C-4): sc-514656.