TRAF1抗体(B-12): sc-515161

TRAF1 抗体 (B-12) は、マウス、ラット、ヒトのサンプル中のTRAF1を検出するマウスモノクローナルIgG2a抗体です。ウェスタンブロッティング（WB）、免疫沈降（IP）、免疫蛍光（IF）、酵素免疫測定法（ELISA）などのアプリケーションに使用できます。TRAF1（TNF受容体関連因子1）は、TRAF2とヘテロ二量体を形成することで、腫瘍壊死因子（TNF）シグナル伝達において重要な役割を果たします。TRAF2は、TNF受容体1（TNF-R1）およびTNF受容体2（TNF-R2）によって活性化される下流のシグナル伝達経路に不可欠な因子です。TRAF1とこれらの受容体の相互作用は、炎症反応と細胞生存の制御に不可欠であり、TRAF1は免疫系の機能と炎症性疾患の潜在的な治療標的において重要な役割を果たしています。TRAF1は主に細胞質に存在し、TRAF1はTNF受容体の細胞質ドメインと結合し、下流のシグナル伝達分子の動員を促進します。この局在により、TRAF1は細胞表面から核へと効果的にシグナルを伝達し、遺伝子発現とTNFに対する細胞応答に影響を与えます。TRAF1 (B-12) 抗体は、TNF シグナル伝達経路や、自己免疫疾患や癌を含む様々な疾患におけるその関連性を研究する研究者にとって非常に有用なツールです。

Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。

LI-COR^® and Odyssey^® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。

TRAF1抗体(B-12) 参考文献:

1. マウスTRAF1遺伝子の構造。  |  Dunn, IF., et al. 1999. Mol Immunol. 36: 611-7. PMID: 10499814
2. TRAF1は、TNF誘発性のNF-κB活性化の調節因子です。  |  Carpentier, I. and Beyaert, R. 1999. FEBS Lett. 460: 246-50. PMID: 10544244
3. シグナル伝達アダプターTRAF1の欠損は、ヒトおよびマウスの慢性感染症におけるCD8+ T細胞の制御異常を引き起こします。  |  Wang, C., et al. 2012. J Exp Med. 209: 77-91. PMID: 22184633
4. TRAF1 は、脳虚血再灌流障害および神経細胞死の重要な調節因子です。  |  Lu, YY., et al. 2013. Nat Commun. 4: 2852. PMID: 24284943
5. TRAF1のノックダウンは、NF-κB経路を介して、HepG2細胞におけるパルミチン酸誘発性インスリン抵抗性を軽減します。  |  Zhang, W., et al. 2015. Biochem Biophys Res Commun. 467: 527-33. PMID: 26449452
6. シグナル伝達アダプター TRAF1 は、Toll様受容体シグナル伝達を負に制御しており、これがリウマチ疾患におけるその役割の基礎となっています。  |  Abdul-Sater, AA., et al. 2017. Nat Immunol. 18: 26-35. PMID: 27893701
7. TNFR2/BIRC3-TRAF1シグナル伝達経路は、癌における新規NK細胞免疫チェックポイントです。  |  Ivagnès, A., et al. 2018. Oncoimmunology. 7: e1386826. PMID: 30524877
8. miR-214のダウンレギュレーションは、TRAF1/ASK1/JNK経路を介して、低酸素/再酸素化誘発性肝細胞アポトーシスを促進します。  |  Huang, X., et al. 2019. Dig Dis Sci. 64: 1217-1225. PMID: 30560327
9. FXR1はCFIm25/CFIm68複合体と結合し、TRAF1 mRNAを安定化させることで膀胱の上皮細胞癌の進行を促進します。  |  Deng, M., et al. 2022. Cell Death Dis. 13: 170. PMID: 35194031
10. 全身性 ALK+ 未分化大細胞型リンパ腫が最初に皮膚および所属リンパ節に影響を及ぼす場合の、皮膚病変における TRAF1-ALK 融合の検出。  |  Norimatsu, Y., et al. 2024. J Dermatol. 51: 120-124. PMID: 37753577

好ましい TRAF1 抗体は TRAF1 抗体である (H-3): sc-6253.