TLR6 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-401996

概要

TLR6はトール様受容体6（Toll-like receptor 6）をコードしており、主にTLR2とヘテロ二量体を形成するパターン認識受容体です。細胞膜およびエンドソームの境界領域で、微生物由来リポタンパク質などの関連リガンドを検知します。リガンド結合によりMyD88依存性シグナルが開始され、IRAK–TRAF6カスケードが活性化してNF-κBおよびMAPK経路の出力を駆動し、自然免疫細胞におけるサイトカイン／ケモカインの発現プログラムを形成します。TLR6活性はNOD様受容体シグナルとのクロストークにも影響し、インフラマソームのプライミング状態を調節し得ることから、病原体認識をより広範な炎症性転写ネットワークへと結び付けます。TLR6シグナルの変化は感染に対する感受性や炎症制御の破綻と関連づけられており、免疫恒常性や炎症性疾患の機序研究において重要です。

TLR6 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるTLR6遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、TLR6内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、TLR6のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、TLR6タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、TLR6シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、TLR6欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• TLR6の機能に不可欠なTLR6エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、TLR6ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• TLR6 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびTLR6 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、TLR6遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  TLR6 HDRプラスミド（h）および TLR6 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはTLR6ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のTLR6標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。