SULT1C2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-406300

概要

SULT1C2は細胞質型のスルホトランスフェラーゼをコードしており、3′-ホスホアデノシン-5′-ホスホ硫酸（PAPS）から硫酸基を、水酸基またはアミン基を有する基質へ転移させる反応を触媒する。これにより基質の極性が高まり、バイオアベイラビリティ（生体内利用能）が調節される。第II相代謝の一部として、SULT1C2は外因性化合物および内因性化合物の生体内変換に関与し、ホルモン、環境化学物質、食事由来化合物の細胞内での取り扱いに影響を及ぼす。その活性はより広範な解毒ネットワークと連動しており、酸化ストレス応答やシグナル伝達の基調に影響する代謝物プロファイルを形成し得る。硫酸抱合能の変化は、化学物質に対する感受性の個人差と関連づけられており、発がん物質代謝や毒性学的に重要な表現型の文脈でも検討されてきた。

SULT1C2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるSULT1C2遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、SULT1C2内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、SULT1C2のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、SULT1C2タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、SULT1C2シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、SULT1C2欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• SULT1C2の機能に不可欠なSULT1C2エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、SULT1C2ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• SULT1C2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびSULT1C2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、SULT1C2遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  SULT1C2 HDRプラスミド（h）および SULT1C2 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはSULT1C2ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のSULT1C2標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。