SLC39A13 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-406673

概要

SLC39A13（ZIP13）は、SLC39亜鉛インポーターファミリーの一員で、細胞内小器官から細胞質へ亜鉛を輸送することにより、細胞内のZn2+分布を調節します。亜鉛の利用可能性を形成することで、SLC39A13は、亜鉛を構造的または触媒的補因子として必要とするメタロタンパク質の活性、レドックス恒常性、シグナル伝達経路に影響を与え、細胞外マトリックスの組織化や結合組織の発生に関連する過程にも関与します。SLC39A13の遺伝学的破綻は、エーラス・ダンロス症候群の脊椎手指異形成型と関連づけられており、コラーゲン成熟、組織の完全性、ならびにメカノバイオロジーとの関連性を示しています。さらに、ZIP13によって媒介される亜鉛輸送の変化は、線維芽細胞機能の調節異常や、金属ストレスに対する広範な転写応答とも結び付けられています。

SLC39A13 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるSLC39A13遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、SLC39A13内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、SLC39A13のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、SLC39A13タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、SLC39A13シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、SLC39A13欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• SLC39A13の機能に不可欠なSLC39A13エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、SLC39A13ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• SLC39A13 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびSLC39A13 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、SLC39A13遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  SLC39A13 HDRプラスミド（h）および SLC39A13 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはSLC39A13ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のSLC39A13標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。