SLAMF1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (canine): sc-437301

概要

SLAMF1（CD150）はSLAMファミリーに属する細胞表面免疫受容体で、主に活性化T細胞およびB細胞、樹状細胞、その他の造血系細胞集団に発現し、免疫シナプス形成の調整やサイトカイン産生の制御に関与します。SLAMF1は同種結合（ホモフィリック結合）と、SAP/SH2D1Aなどのアダプター分子や下流キナーゼとの相互作用を介して、TCR/BCR活性化、MAPK、PI3K–AKT、NF-κB経路と交差するシグナル伝達ネットワークに影響を与え、リンパ球の活性化と分化のあり方を規定します。イヌの免疫学において、SLAMF1は免疫活性化のマーカーとして用いられ、抗ウイルス応答、白血球間クロストーク、炎症制御にも影響し得ます。SLAMF1シグナルの変化は、免疫調節異常やリンパ増殖性の表現型と広く関連づけられており、宿主防御機構や免疫介在性疾患モデルの機序研究において重要です。

SLAMF1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（canine）は、canine細胞株における遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、SLAMF1タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、SLAMF1シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• SLAMF1の機能に不可欠なエクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• SLAMF1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（canine）およびSLAMF1 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（canine2）によってコードされるgRNAは、遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  SLAMF1 HDRプラスミド（canine）および SLAMF1 HDRプラスミド（canine2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定の標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。