SFXN2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-414132

概要

SFXN2（sideroflexin 2）はミトコンドリア内膜に存在するキャリアで、ミトコンドリアの代謝恒常性の維持や、酸化的リン酸化に結び付いたプロセスの支援に関与するとされています。sideroflexinファミリーの一員として、1炭素代謝、アミノ酸利用、レドックスバランスに影響する輸送機能と関連し、その結果としてミトコンドリア呼吸や活性酸素種（ROS）の制御に影響を及ぼします。ミトコンドリア輸送や生体エネルギー状態の変化は、ストレスシグナル伝達、自然免疫経路、細胞運命の決定を調節し得ます。そのためSFXN2は、ミトコンドリア機能障害と心代謝疾患・神経変性関連の表現型とのつながり、ならびにがん細胞における代謝リモデリングを扱う研究分野で注目されています。

SFXN2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるSFXN2遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、SFXN2内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、SFXN2のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、SFXN2タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、SFXN2シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、SFXN2欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• SFXN2の機能に不可欠なSFXN2エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、SFXN2ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• SFXN2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびSFXN2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、SFXN2遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  SFXN2 HDRプラスミド（h）および SFXN2 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはSFXN2ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のSFXN2標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。