SAV1抗体(JJ-6): sc-101205

SAV1（サルバドールホモログ1）は、SAV、WW45（45 kDa WWドメインタンパク質）またはWWP4としても知られ、1つのSARAH（Salvador/Rassf/Hippo）ドメインと2つのWWドメインを持つユビキタスに発現するタンパク質である。SARAHドメインは、細胞周期の制御とアポトーシスに関与するタンパク質間相互作用ドメインである。SAV1はホモ二量体を形成することができ、Hippo経路の足場タンパク質として機能していると考えられている。SAV1はそのSARAHドメインを介して、細胞増殖を制限しアポトーシスを促進するタンパク質であるKrs-2と結合することができる。この相互作用は、アポトーシスと細胞周期停止のシグナル伝達にとって重要である。より具体的には、SAV1はKrs-2の核内移行と活性化に必須である。これらの事象（Krs-2の核内移行と活性化）は、2つの主要な癌抑制因子であるLATS1とkpmのその後のリン酸化に必要である。この経路（Hippo経路）の欠損は腫瘍発生と関連しており、SAV1の機能不全が腫瘍発生に寄与している可能性を示唆している。

Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。

LI-COR^® and Odyssey^® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。

SAV1抗体(JJ-6) 参考文献:

1. SAV1はPP2Aリン酸化酵素STRIPAKと拮抗することで, Hippoキナーゼの活性化を促進する。  |  Bae, SJ., et al. 2017. Elife. 6: PMID: 29063833
2. マイクロRNA-21によって制御されるSAV1は、大腸癌における腫瘍増殖を抑制します。  |  Jiang, J., et al. 2019. Biochem Cell Biol. 97: 91-99. PMID: 30681889
3. STK25はSAV1-STRIPAK拮抗作用を制御することによってHippoシグナルを抑制する。  |  Bae, SJ., et al. 2020. Elife. 9: PMID: 32292165
4. SAV1のWWタンデム媒介二量体化モードは、Hippoシグナル伝達に不可欠です。  |  Lin, Z., et al. 2020. Cell Rep. 32: 108118. PMID: 32905778
5. HERC4によって制御されるSAV1は, 肝細胞癌の増殖, 遊走, 浸潤を抑制する。  |  Huang, F., et al. 2021. Transl Cancer Res. 10: 349-360. PMID: 35116265
6. 新規KDM2B/SAV1シグナル伝達経路が胃がんの進行を促進します。  |  Li, N., et al. 2023. Genet Res (Camb). 2023: 1230182. PMID: 37033161
7. SLC35B2/SAV1硫酸化軸の増強は、HCCにおけるHippoシグナル伝達を阻害することで腫瘍増殖を促進します。  |  He, B., et al. 2025. Hepatology. 81: 436-452. PMID: 38377452
8. GRK2媒介によるSAV1の分解は、関節リウマチにおける線維芽細胞様滑膜細胞の過形成を開始します。  |  Guo, P., et al. 2024. Acta Pharm Sin B. 14: 1222-1240. PMID: 38486990
9. 腎近位尿細管におけるSAV1の欠損は、虚血再灌流障害後に不適応修復を誘発します。  |  Moon, D., et al. 2024. Int J Mol Sci. 25: PMID: 38731829
10. エクソーム全体のシーケンスにより、肝内胆管がんのゲノム構造が明らかになり、SAV1が潜在的な原因遺伝子であることが特定されました。  |  Zhou, ZJ., et al. 2024. Nat Commun. 15: 9960. PMID: 39551842

好ましい SAV1 抗体は SAV1 抗体である (F-5): sc-374366.