Plásmido Doble Nickase (h) RAET1G: sc-410520-NIC
- Especies Diana: human
- 20 µg de plásmido de ADN purificado listo para la trasfección; suficiente para 20 transfecciones máximo
- El Plásmido Double Nickase (h)RAET1G consisten en un par de plásmidos cada uno codificando una nucleasa Cas9 mutada D10A y una guia de ARN de 20 nucleótidos (gRNA) diseñados para una mayor especificidad que el homologo CRISPR/Cas9 KO
- Las secuencias de gRNA tienen una diferencia de unas 20 pb para permitir un corte doble mediado por Cas9 en el ADN que imita el doble corte
- Uno de los plásmidos contiene el gen de resistencia a puromicina para la selección y el otro el marcado GFP para confirmar visualmente la transfección
- El plásmido de doble nickasa RAET1G (h) y el plásmido de doble nickasa RAET1G (h2) codifican diseños distintos de pares de gRNA dirigidos a RAET1G. Puede que esté disponible uno o ambos diseños
Información sobre pedidos
| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Plásmido Doble Nickase (h) RAET1G | sc-410520-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plásmido Doble Nickase (h2) RAET1G | sc-410520-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
RAET1G codifica un ligando de NKG2D en la superficie celular de la familia RAET1/ULBP, que se induce por estrés celular y se une a NKG2D en las células NK y en subpoblaciones de células T para favorecer el reconocimiento inmunitario. Su expresión conecta las respuestas al daño del ADN, la señalización inflamatoria y los procesos de tráfico de membrana con el umbral de activación de los linfocitos citotóxicos. La desregulación de RAET1G se ha asociado con una vigilancia inmunitaria alterada en el cáncer y con microambientes inflamatorios en los que la inducción de ligandos de estrés puede modular la inmunidad tisular. Como resultado, RAET1G se estudia ampliamente en vías que controlan la inmunogenicidad inducida por estrés, las interacciones tumor–sistema inmune y la regulación de las respuestas de linfocitos con rasgos innatos.
RAET1G El plásmido de doble nicasa (h) consiste en un par de plásmidos emparejados diseñados para la edición de alta especificidad del locus RAET1G en líneas celulares human. Cada plásmido expresa una nicasa Cas9 D10A y un ARN guía específico (sgRNA) dirigido a cadenas de ADN opuestas dentro de RAET1G. Cuando se dirigen a sitios adyacentes en cadenas de ADN opuestas, las dos nicasas generan cortes en cadena simple desplazados que, juntos, producen una rotura de doble cadena escalonada, lo que requiere una actividad coordinada sobre el objetivo por parte de ambas guías. La rotura de ADN resultante se resuelve mediante vías de reparación celular endógenas, más comúnmente a través de la unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que da lugar a inserciones o deleciones que alteran la función de RAET1G. Al requerir la participación de dos ARN guía en el locus diana, el enfoque de doble corte mejora la especificidad de la edición y proporciona una estrategia CRISPR complementaria para aplicaciones en las que se desea un control adicional sobre la precisión de la orientación.
Para facilitar la identificación eficiente de las células editadas, un plásmido codifica GFP para la visualización fluorescente de las poblaciones transfectadas, mientras que el plásmido complementario lleva un gen de resistencia a la puromicina para la selección con antibióticos. En conjunto, estas características facilitan el enriquecimiento eficiente de las poblaciones cotransfectadas y simplifican la validación de los clones con RAET1G alterado.
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.