Rad9抗体(56): sc-136053

DNAの損傷や不完全な複製は、保存された制御機構によって、G1期からS期、あるいはG2期からM期のチェックポイントにおける細胞周期の進行を阻害する。Chk1、Rad9およびHus1は、G2チェックポイントにおける細胞周期の停止を制御するシグナル伝達カスケードに関与している。Chk1は、DNA損傷に応答してCdc25Cをリン酸化し、それによって有糸分裂を阻害するので、G2期のDNA損傷チェックポイントにおいて必須の構成要素として機能している。Hus1とRad9という2つの関連する哺乳類タンパク質は、酵母の同名のホモログと配列の同一性と機能が保存されている。生体内では、Rad9は高度にリン酸化され、他の2つのチェックポイント制御タンパク質、Rad1とHus1と直接会合している。さらに、Rad9は抗アポトーシスBcl-2ファミリータンパク質Bcl-2およびBcl-xLと会合するが、プロアポトーシスBaxおよびBadタンパク質とは会合しない。Rad9の過剰発現はアポトーシスを誘導し、Rad9がDNA損傷後のアポトーシスを制御する上でさらなる役割を持つ可能性を示している。

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Rad9抗体(56) 参考文献:

1. ヒトRad9は、S期チェックポイントの活性化および染色体安定性の維持に必要です。  |  Dang, T., et al. 2005. Genes Cells. 10: 287-95. PMID: 15773892
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3. Rad9は、MLH1との物理的相互作用によりDNAミスマッチ修復において重要な役割を果たしています。  |  He, W., et al. 2008. Nucleic Acids Res. 36: 6406-17. PMID: 18842633
4. TLK1Bは、Rad9およびAsf1との相互作用を介して、DSBの修復を促進します。  |  Canfield, C., et al. 2009. BMC Mol Biol. 10: 110. PMID: 20021694
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6. チェックポイントタンパク質Rad9は、ヌクレオチド除去修復において重要な役割を果たしています。  |  Li, T., et al. 2013. DNA Repair (Amst). 12: 284-92. PMID: 23433811
7. RAD9の欠損は、放射線誘発バイスタンダーDNA損傷およびトランスクリプトーム応答を増強します。  |  Ghandhi, SA., et al. 2014. Radiat Oncol. 9: 206. PMID: 25234738
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9. TLK1BによるRad9のリン酸化は、Rad9の核/細胞質局在および細胞周期チェックポイントを制御します。  |  Awate, S. and De Benedetti, A. 2016. BMC Mol Biol. 17: 3. PMID: 26860083
10. DNMT1およびDNMT3Bは、標的メチル化によるRAD9発現の制御により、ヒト前立腺癌細胞の腫瘍形成性を制御します。  |  Zhu, A., et al. 2021. Carcinogenesis. 42: 220-231. PMID: 32780107

好ましい Rad9 抗体は Rad9 抗体である (B-8): sc-74464.