p19 INK4D/CDKN2D抗体(6A150): sc-71810

細胞周期の正常な進行は、サイクリン依存性プロテインキナーゼCdk4とCdk6の制御下にあるが、これらのキナーゼは有糸分裂阻害タンパク質p16 INK4Aによって阻害される。p16 INK4Aファミリーの単離されたメンバーは、p15 INK4B、p18 INK4C、p19 INK4Dと命名されている。p15 INK4Bの発現は、TGFβ処理したヒトケラチノサイトで約30倍上昇することから、p15 INK4BはCdk4とCdk6キナーゼの阻害を通して、TGFβ媒介の細胞周期停止のエフェクターとして機能している可能性が示唆される。p15 INK4Bをコードする遺伝子は染色体9p21.3に位置付けられ、p16 INK4A遺伝子に隣接し、ヒト腫瘍において染色体異常が頻発する部位である。二つのp16 INK4A関連タンパク質、p19 INK4Dとp18 INK4Cは、Cdk4とCdk6のキナーゼ活性を特異的に阻害するが、サイクリンE-Cdk2、サイクリンA-Cdk2、サイクリンB-Cdc2複合体のキナーゼ活性には影響を与えない。p19 INK4DはS期に最大レベルで発現し、一方、p19 INK4Dの過剰発現はG1停止を引き起こす。

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p19 INK4D/CDKN2D抗体(6A150) 参考文献:

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4. E2F1を介したp19INK4dのアップレギュレーションは, 細胞周期におけるp19INK4dの周期的発現を決定し, 細胞増殖を制御する。  |  Carcagno, AL., et al. 2011. PLoS One. 6: e21938. PMID: 21765927
5. 紫外線照射後, E2F1はDNA損傷応答に関与するタンパク質p19INK4dを誘導する。  |  Carcagno, AL., et al. 2012. Mol Cell Biochem. 366: 123-9. PMID: 22476863
6. ヒト急性骨髄性白血病および正常骨髄系細胞におけるG1細胞周期阻害因子（p16INK4A、p15INK4B、p18INK4C、p19INK4D）の発現と制御。  |  Schwaller, J., et al. 1997. Leukemia. 11: 54-63. PMID: 9001419
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10. CDK阻害剤p19(INK4d)のバックボーン・ダイナミクスを2つの磁場強度における15N NMR緩和実験により研究した。  |  Renner, C., et al. 1998. J Mol Biol. 283: 221-9. PMID: 9761685

好ましい p19 INK4D/CDKN2D 抗体は p19 INK4D/CDKN2D 抗体である (DCS-100): sc-56334.