Date published: 2025-9-9

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p19 INK4D/CDKN2D抗体(2B2.59): sc-71809

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データシート
  • p19 INK4D/CDKN2D抗体 (2B2.59)はマウスモノクローナルIgG1 (kappa light chain)です。200 µg/mlで提供
  • アミノ酸に対して調製された human 由来の全長 p19 INK4D
  • human由来のp19 WB, IP, IF と ELISAでの検出にはお勧めします
  • m-IgG Fc BP-HRPおよび 1 BP-HRP">m-IgG1 BP-HRPは、p19 INK4D/CDKN2D Antibody (2B2.59) for WB applications. の二次検出試薬として推奨されています。これらの試薬は現在、p19 INK4D/CDKN2D Antibody (2B2.59) とバンドルして提供されています(下記の注文情報を参照)。

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    関連項目

    細胞周期の正常な進行は、サイクリン依存性プロテインキナーゼCdk4とCdk6の制御下にあるが、これらのキナーゼは有糸分裂阻害タンパク質p16 INK4Aによって阻害される。p16 INK4Aファミリーの単離されたメンバーは、p15 INK4B、p18 INK4C、p19 INK4Dと命名されている。p15 INK4Bの発現は、TGFβ処理したヒトケラチノサイトで約30倍上昇することから、p15 INK4BはCdk4とCdk6キナーゼの阻害を通して、TGFβ媒介の細胞周期停止のエフェクターとして機能している可能性が示唆される。p15 INK4Bをコードする遺伝子は染色体9p21.3に位置付けられ、p16 INK4A遺伝子に隣接し、ヒト腫瘍において染色体異常が頻発する部位である。二つのp16 INK4A関連タンパク質、p19 INK4Dとp18 INK4Cは、Cdk4とCdk6のキナーゼ活性を特異的に阻害するが、サイクリンE-Cdk2、サイクリンA-Cdk2、サイクリンB-Cdc2複合体のキナーゼ活性には影響を与えない。p19 INK4DはS期に最大レベルで発現し、一方、p19 INK4Dの過剰発現はG1停止を引き起こす。

    試験・研究用以外には使用しないでください。 臨床及び体外診断には使用できません。

    Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。

    LI-COR® and Odyssey® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。

    p19 INK4D/CDKN2D抗体(2B2.59) 参考文献:

    1. ユビキチン/プロテアソームを介したp19INK4dの分解は、細胞周期におけるその周期的発現を決定する。  |  Thullberg, M., et al. 2000. Oncogene. 19: 2870-6. PMID: 10851091
    2. レトロウイルスによるSVZa前駆細胞の骨形成タンパク質受容体Iaの発現操作は、p19(INK4d)の発現の変化をもたらすが、神経細胞へのコミットメントには変化をもたらさない。  |  Coskun, V., et al. 2001. Int J Dev Neurosci. 19: 219-27. PMID: 11255035
    3. 悪性神経膠腫細胞に対するサイクリン依存性キナーゼ阻害剤(p16(INK4A)、p18(INK4C)、p19(INK4D)、p21(WAF1/CIP1)およびp27(KIP1))の抗腫瘍効果。  |  Komata, T., et al. 2003. Br J Cancer. 88: 1277-80. PMID: 12698196
    4. トリコスタチンAはp18INK4c遺伝子を活性化する:p19INK4d遺伝子との差異のある活性化と協調。  |  Yokota, T., et al. 2004. FEBS Lett. 574: 171-5. PMID: 15358560
    5. 多様な遺伝毒性ストレスによるp19INK4dの転写アップレギュレーションは、最適なDNA損傷応答に不可欠である。  |  Ceruti, JM., et al. 2009. Int J Biochem Cell Biol. 41: 1344-53. PMID: 19130897
    6. CDKN2D、TP53、miR125a発現の変化:ヒト羊水由来間葉系間質細胞の体力評価における潜在的役割。  |  Miranda-Sayago, JM., et al. 2012. Genes Cells. 17: 673-87. PMID: 22747700
    7. クロマチン弛緩を介したp19INK4dの誘導は、細胞の損傷DNA修復能力を高める。  |  Ogara, MF., et al. 2013. PLoS One. 8: e61143. PMID: 23593412
    8. CDK5を介したp19INK4dのリン酸化は, マウス海馬におけるDNA損傷誘発性神経変性を回避し, 認知機能の低下を防ぐ。  |  Ogara, MF., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1843: 1309-24. PMID: 24703879
    9. PML/RAR&αによるCDKN2Dの転写抑制は、急性前骨髄球性白血病細胞の増殖および分化阻止の変化に寄与する。  |  Wang, Y., et al. 2014. Cell Death Dis. 5: e1431. PMID: 25275592
    10. サイクリン依存性キナーゼ阻害因子p19(INK4D)の変化は、造血器悪性腫瘍ではまれである。  |  Shiohara, M., et al. 1996. Leukemia. 10: 1897-900. PMID: 8946928

    注文情報

    製品名カタログ #単位価格数量お気に入り

    p19 INK4D/CDKN2D 抗体 (2B2.59)

    sc-71809
    200 µg/ml
    $316.00

    p19 INK4D/CDKN2D (2B2.59): m-IgG Fc BP-HRP Bundle

    sc-539410
    200 µg Ab; 10 µg BP
    $354.00

    p19 INK4D/CDKN2D (2B2.59): m-IgG1 BP-HRP Bundle

    sc-541475
    200 µg Ab; 20 µg BP
    $354.00