p-Stat4抗体(pY693.38): sc-136194

インターフェロンや成長ホルモンなどの様々なリガンドによる膜受容体シグナル伝達は、Jakキナーゼの活性化を誘導し、次にStat転写因子のチロシンリン酸化を引き起こす。チロシンリン酸化によって活性化されると、Statタンパク質は二量体化し、核に移動し、遺伝子発現を制御する特定の制御エレメントに結合する。Stat4は精巣と骨髄系細胞で最も高発現しており、IL-12シグナルを媒介する重要な要素である。IL-12はStat4の持続的な活性化と核内移行を誘導するが、この過程はStat4のチロシンリン酸化とセリンリン酸化の両方に関連している。Stat4の721番セリンのリン酸化は、MEK、ERK、JNK非依存的、p38依存的であり、Stat4の転写活性に必要である。

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p-Stat4抗体(pY693.38) 参考文献:

1. インターロイキン12によって誘導されるSTAT4のセリンリン酸化と転写活性におけるMKK6/p38経路の重要性。  |  Visconti, R., et al. 2000. Blood. 96: 1844-52. PMID: 10961885
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4. STAT4のセリンリン酸化は、IL-12によるIFN-γ産生には重要であるが、細胞増殖には重要ではない。  |  Morinobu, A., et al. 2002. Proc Natl Acad Sci U S A. 99: 12281-6. PMID: 12213961
5. STAT4が効率的にリン酸化されるためには, N末端ドメインが必要である。  |  Chang, HC., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 32471-7. PMID: 12805384
6. 最前線：マウスIFN-αによって誘導される検出可能なチロシンリン酸化にもかかわらず、機能的なSTAT4の活性化は見られない。  |  Berenson, LS., et al. 2004. Eur J Immunol. 34: 2365-74. PMID: 15307169
7. ヒスタミンが介在するSTAT4リン酸化のアップレギュレーションにおけるH1受容体の役割。  |  Liu, Z., et al. 2006. Int Immunopharmacol. 6: 485-93. PMID: 16428084
8. 一次耐性を有するMDR-結核患者におけるSTAT-1、STAT-4のリン酸化およびサイトカイン放出の減少。  |  Kim, HJ., et al. 2008. Int J Tuberc Lung Dis. 12: 1071-6. PMID: 18713507
9. 口腔扁平苔癬のケラチノサイトにおいて, レニンがSTAT4リン酸化を促進してIL-17産生を誘導する。  |  Ge, X., et al. 2020. iScience. 23: 100983. PMID: 32213463
10. インターロイキン12はヒトリンパ球においてSTAT4のチロシンリン酸化と活性化を誘導する。  |  Bacon, CM., et al. 1995. Proc Natl Acad Sci U S A. 92: 7307-11. PMID: 7638186

好ましい p-Stat4 抗体は p-Stat4 抗体である (E-2): sc-28296.