MYBPHL CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406488

개요

MYBPHL(myosin-binding protein H-like)은 주로 횡문근에서 발현되는 것으로 알려진 가설적 근절(sarcomere) 보조 단백질을 암호화하며, 미오신을 포함하는 굵은 필라멘트(thick filament)와 결합해 근원섬유(myofibril) 조직화에 기여하는 것으로 여겨집니다. 액토미오신(actomyosin) 수축 구조에 영향을 줌으로써 MYBPHL은 심근세포와 골격근세포에서 근절 조립, 세포골격 안정성, 기계적 신호전달(mechanotransduction)과 같은 과정과 연관됩니다. 심장 리모델링 환경에서 미오신 결합 단백질 계열 구성원들의 발현 양상이 변화한다는 보고가 있어, MYBPHL은 스트레스 반응성 수축 경로를 연구하기 위한 기전적 핵심 노드로 활용될 수 있음을 뒷받침합니다. MYBPHL의 기능을 분석하면 근원섬유 연관 단백질이 근육세포 분화 및 수축성 관련 유전자 네트워크를 어떻게 조절하는지 이해하는 데 도움이 됩니다.

MYBPHL CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 MYBPHL 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 MYBPHL 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 MYBPHL의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 MYBPHL 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 MYBPHL 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 MYBPHL 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• MYBPHL 기능에 중요한 MYBPHL 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 MYBPHL 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• MYBPHL CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 MYBPHL CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 MYBPHL 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  MYBPHL HDR 플라스미드 (h) 및 MYBPHL HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 MYBPHL 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 MYBPHL 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.