Mnk2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-421658

개요

마우스 Mknk2는 MAP kinase–interacting serine/threonine-protein kinase 2(Mnk2)를 암호화하며, 이는 ERK 및 p38 MAPK 신호전달의 하위 효과기로서 eIF4E와 mRNA 캡 의존적 번역 기계의 관련 구성요소를 인산화함으로써 번역 개시를 조절합니다. 이 결절을 통해 Mnk2는 스트레스 및 유사분열(증식) 신호를 통합하여 선택적 mRNA 번역을 조형하고, 세포 성장, 생존, 염증 반응에 영향을 미칩니다. MNK–eIF4E 축의 활성 변화는 암 생물학 및 면역 매개 병리에서 관찰되는 비정상적인 단백질 합성 프로그램과 연관되어 있어, Mknk2는 마우스 모델에서 MAPK 구동 번역 조절을 탐구하는 유용한 진입점이 됩니다. Mnk2의 기능적 분석은 신호전달 크로스토크, 즉각 초기 유전자 반응, 그리고 스트레스 상황에서의 맥락 의존적 번역을 연구하는 데도 도움을 줍니다.

Mnk2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Mknk2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Mknk2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Mknk2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Mnk2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Mnk2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Mknk2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Mnk2 기능에 중요한 Mknk2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Mknk2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Mnk2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Mnk2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Mknk2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Mnk2 HDR 플라스미드 (m) 및 Mnk2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Mknk2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Mknk2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.