MKP-3抗体(G-12): sc-166041

ミトゲン活性化タンパク質（MAP）キナーゼは、様々な刺激によって活性化されるシグナル伝達経路に関与するタンパク質の大きなクラスであり、細胞における多くの生理学的・病理学的変化を媒介する。二重特異性ホスファターゼ（DSP）は、プロテインチロシンホスファターゼ（PTP）遺伝子スーパーファミリーのサブクラスであり、MAPキナーゼ内の重要なホスホスレオニン残基とホスホチロシン残基を選択的に脱リン酸化する。DSP遺伝子の発現は、多くの成長因子や細胞ストレスによって誘導され、それによってMAPK/ERK、SAPK/JNK、p38などのMAPキナーゼスーパーファミリーメンバーを負に制御する。二重特異性ホスファターゼタンパク質ファミリーのメンバーには、MKP-1/CL100 (3CH134)、VHR、PAC1、MKP-2、hVH-3 (B23)、hVH-5、MKP-3、MKP-X、MKP-4が含まれる。ヒトMKP-3は染色体12q22-q23にマップされ、ERKファミリーのメンバーを特異的に不活性化する381アミノ酸のタンパク質をコードし、様々な組織で発現しているが、心臓と膵臓での発現量が最も高い。

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MKP-3抗体(G-12) 参考文献:

1. MAPKリン酸化酵素MKP-3のERK2結合ドメインの溶液構造：ERK2によるMKP-3の活性化に関する構造的洞察。  |  Farooq, A., et al. 2001. Mol Cell. 7: 387-99. PMID: 11239467
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3. CD40に調節された二重特異性リン酸化酵素MAPKリン酸化酵素（MKP）-1とMKP-3は、リーシュマニア・メジャーの感染を相互に制御している。  |  Srivastava, N., et al. 2011. J Immunol. 186: 5863-72. PMID: 21471446
4. MEK/ERK経路は、肝細胞においてインスリンにより促進されるMKP-3タンパク質の分解を媒介する。  |  Feng, B., et al. 2012. Mol Cell Endocrinol. 361: 116-23. PMID: 22521266
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6. Nε-カルボキシメチルリジンが介在する小胞体ストレスは, Nox4/MKP-3相互作用を介して内皮細胞傷害を促進する。  |  Lee, WJ., et al. 2014. Free Radic Biol Med. 74: 294-306. PMID: 25014566
7. ERK2を介したMKP3活性化におけるアロステリックシグナル伝達機構の構造的・動的洞察。  |  Lu, C., et al. 2017. Biochemistry. 56: 6165-6175. PMID: 29077400
8. テストステロンの代謝産物である3α-アンドロスタンジオールは、MKP3/DUSP6依存的メカニズムにより、SH-SY5Y細胞における酸化ストレス誘発ERKリン酸化と神経毒性を抑制する。  |  Mendell, AL. and MacLusky, NJ. 2019. Neurosci Lett. 696: 60-66. PMID: 30552945
9. スコパロンは、MKP-3のアップレギュレーションにより、ヒト乳がん細胞におけるPD-L1の発現を抑制する。  |  Kim, SW., et al. 2024. Anim Cells Syst (Seoul). 28: 55-65. PMID: 38348341

好ましい MKP-3 抗体は MKP-3 抗体である (F-12): sc-377070.