
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Mindin CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-417294 | 20 µg | $397.00 |
SPON2는 선천면역의 감지와 세포–기질 상호작용을 연결하는 패턴 인식 및 접착 분자로 기능하는, 분비형 세포외기질 당단백질인 민딘(mindin)을 암호화합니다. 민딘은 미생물 성분과 인테그린 수용체에 결합하여 백혈구 유입, 대식세포 활성화, 그리고 NF-κB 및 그 하위 사이토카인 네트워크와 같은 염증 신호전달 경로의 조절을 뒷받침합니다. 기질 및 혈관 미세환경에서 SPON2는 세포외기질 조직화, 화학주성 기울기, 조직 리모델링 과정에 기여하며, 이는 종양–면역 상호작용에 영향을 미칩니다. SPON2 발현의 이상 조절은 다양한 염증 및 종양성 맥락에서 보고되어 왔으며, 면역 감시, 섬유화 연관 리모델링, 미세환경 신호전달의 기전 연구에서 중요한 표적입니다.
Mindin CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SPON2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SPON2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SPON2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Mindin 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Mindin 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SPON2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.