MEK-3/6抗体(E-3): sc-137106

MAPキナーゼの上流に位置し、その活性化を担うプロテインキナーゼファミリーが同定されている。MAPキナーゼキナーゼ（MEK-1）と呼ばれるこのファミリーのプロトタイプメンバーは、ERKのThr-Glu-Tyrモチーフに存在するMAPキナーゼ制御性のスレオニンとチロシン残基を特異的にリン酸化する。第二のMEKファミリーメンバーであるMEK-2は、その基質特異性においてMEK-1に似ている。MEK-3（またはMKK-3）はp38 MAPキナーゼを活性化する機能を持ち、MEK-4（SEK1またはMKK-4とも呼ばれる）はp38とJNK MAPキナーゼの両方を活性化する。MEK-5はERK5を特異的にリン酸化し、MEK-6はp38とp38bをリン酸化する。MEK-7（またはMKK-7）はJNKシグナル伝達経路をリン酸化し活性化する。

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MEK-3/6抗体(E-3) 参考文献:

1. MEK6は、p38αおよびp38δ依存的なメカニズムでヒトのインボルクリン遺伝子発現を制御する。  |  Dashti, SR., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 27214-20. PMID: 11454875
2. 組織メタロプロテイナーゼ阻害剤-1は、MEKK1/MEK6/p38α経路の上流でカスパーゼ-3を介して造血分化を促進する。  |  Dassé, E., et al. 2007. Leukemia. 21: 595-603. PMID: 17301822
3. サイトカインによるp38マイトジェン活性化プロテインキナーゼの活性化とアポトーシスは, MEK3を部位特異的に脱リン酸化するプロテインホスファターゼ2Aのα-4標的化によって抑制される。  |  Prickett, TD. and Brautigan, DL. 2007. Mol Cell Biol. 27: 4217-27. PMID: 17438131
4. MAP2K MEK6の構造から、自己抑制性二量体が明らかになった。  |  Min, X., et al. 2009. Structure. 17: 96-104. PMID: 19141286
5. 慢性咀嚼筋痛におけるMEK3-p38 MAPK活性化に関与する分子変化。  |  Meng, H., et al. 2016. J Dent Res. 95: 1169-75. PMID: 27418173
6. MTA2のサイレンシングは, ASK1/MEK3/p38/YB1軸を介してAP1が介在するMMP12の発現を阻害することにより, 子宮頸がん細胞の転移能を減弱させる。  |  Lin, CL., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 451. PMID: 33958583
7. 急性リンパ芽球性白血病から同定されたMEK3の4重および切断変異体は分解を促進し, 増殖を亢進する。  |  Ayala-Marin, YM., et al. 2021. Int J Mol Sci. 22: PMID: 34830095
8. PPM1Gは、MEK6の脱リン酸化を介してp38活性化を阻害することにより、肺腺癌の進行を促進する。  |  Chen, J., et al. 2023. Carcinogenesis. 44: 93-104. PMID: 36349938
9. マイトジェン活性化プロテインキナーゼカスケードの新規メンバーであるMEK6のクローニングと特性解析。  |  Stein, B., et al. 1996. J Biol Chem. 271: 11427-33. PMID: 8626699
10. 4つのMAPKシグナル伝達カスケード遺伝子の染色体局在：MEK1、MEK3、MEK4、MEKK5。  |  Rampoldi, L., et al. 1997. Cytogenet Cell Genet. 78: 301-3. PMID: 9465908

好ましい p-MEK-3/6 抗体は p-MEK-3/6 抗体である (B-9): sc-8407.