LTBP-4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405419

개요

LTBP4는 잠재형 형질전환 성장인자 베타 결합 단백질 4(LTBP-4)를 암호화하며, 이는 피브릴린 미세섬유와 결합하고 잠재형 TGF-β 복합체의 격리, 저장 및 생체이용가능성을 조절하는 세포외기질 당단백질입니다. 이러한 상호작용을 통해 LTBP-4는 TGF-β 경로 신호전달의 역학에 영향을 미치고, 세포 부착, 기계적 신호전달, 조직 탄성에 영향을 주는 기질 조립 및 리모델링 프로그램에 기여합니다. LTBP4의 기능은 엘라스틴 및 미세섬유 성분과의 협조를 통해 탄성섬유 항상성과 밀접하게 연관되어 있으며, 결합조직의 구조적 완전성에 영향을 줍니다. LTBP4의 유전적 교란 또는 발현 변화는 결합조직 및 심폐 관련 표현형과 연관된 것으로 보고되어, 세포외기질 생물학과 TGF-β 의존적 질병 기전 연구에서의 중요성을 뒷받침합니다.

LTBP-4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 LTBP4 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 LTBP4 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 LTBP4의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 LTBP-4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 LTBP-4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 LTBP4 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• LTBP-4 기능에 중요한 LTBP4 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 LTBP4 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• LTBP-4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 LTBP-4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 LTBP4 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  LTBP-4 HDR 플라스미드 (h) 및 LTBP-4 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 LTBP4 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 LTBP4 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.