Ku86抗体(S10B1): sc-56136

Kuタンパク質は核に局在し、Ku70（p70）とKu86（p86）と呼ばれるサブユニットから構成される。Kuは、強皮症多発性筋炎オーバーラップ症候群の患者で抗体が産生された自己抗原として最初に報告され、その後、他のリウマチ性疾患の患者の血清中に見出された。Kuタンパク質の両サブユニットがクローニングされ、細胞シグナル伝達、DNA複製、転写活性化など、Kuの多くの機能が提唱されている。KuはそのDNA結合活性によってPol II指向性転写に関与し、Pol IIと転写因子Spをリン酸化するDNA関連プロテインキナーゼの制御成分として働く。Kuタンパク質はまた、U1小核RNAとヒトトランスフェリン受容体遺伝子プロモーターからの転写を活性化する。2つのサブユニットからなるエンハンサー1結合因子（E1BF）と呼ばれるKu関連タンパク質は、RNAポリメラーゼIの転写開始の正の制御因子として同定されている。

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Ku86抗体(S10B1) 参考文献:

1. 老化したヒト線維芽細胞では、Ku86タンパク質の分解切断活性が上昇しています。  |  Jeng, YW., et al. 1999. Mutat Res. 435: 225-32. PMID: 10606813
2. ほ乳類のKu86タンパク質は、TTAGGGリピートの長さやG-strandの突出とは無関係に、テロメアの融合を防ぎます。  |  Samper, E., et al. 2000. EMBO Rep. 1: 244-52. PMID: 11256607
3. Ku86の欠損は、マウスにおける生体内での染色体内相同組換えの減少につながります。  |  Reliene, R., et al. 2004. DNA Repair (Amst). 3: 103-11. PMID: 14706343
4. ヒトキサンチンオキシダーゼ遺伝子の転写調節におけるE-box/Ku86部位に結合するタンパク質の特性およびKu86の機能。  |  Xu, P., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 16057-63. PMID: 14761964
5. DNA修復タンパク質PARP-1、Ku86、またはDNA-PKcsを欠損するマウスにおけるテロメラーゼ欠損が生物の生存能力、老化、および腫瘍形成に及ぼす影響。  |  Espejel, S., et al. 2004. J Cell Biol. 167: 627-38. PMID: 15545322
6. 抗酸化物質N-アセチルシステインにより抑制された、肝臓における発生細胞死およびKu86欠損マウスの新生児致死。  |  Reliene, R., et al. 2006. DNA Repair (Amst). 5: 1392-7. PMID: 16916625
7. 電離放射線はIGF-1Rを活性化し, Ku-DNA結合を阻害し, p38キナーゼ依存的機構を介してKu86の発現を調節することにより, 細胞保護シグナル伝達を引き起こす。  |  Cosaceanu, D., et al. 2007. Oncogene. 26: 2423-34. PMID: 17043647
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9. FBP結合阻害因子の選択的スプライシングは、ブレオマイシン誘発性DNA損傷経路の分子センサーとして、c-Myc、P27Kip1/cyclinE、およびKu86/XRCC5の発現を調整します。  |  Rahmutulla, B., et al. 2014. Oncotarget. 5: 2404-17. PMID: 24811221
10. Ku86欠損マウスにおけるV(D)J組み換え：コード、シグナル、およびハイブリッド接合形成に対する異なる影響。  |  Bogue, MA., et al. 1997. Immunity. 7: 37-47. PMID: 9252118

好ましい Ku86 抗体は Ku86 抗体である (B-1): sc-5280.