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IL-20Rα CRISPR/Cas9 KOプラスミド (r) | sc-437367 | 20 µg | $397.00 |
IL-20Rα(インターロイキン20受容体サブユニットα)はII型サイトカイン受容体の構成鎖の一つで、ラット細胞ではIL-20Rβと対を成して、IL-19、IL-20、IL-24に対する機能的な受容体複合体を形成します。リガンドが結合するとJAK/STATシグナル伝達が促進され、特にSTAT3依存的な転写プログラムが強く誘導されて、上皮バリア応答、ケラチノサイトの分化、炎症関連遺伝子の発現を制御します。IL-20Rαの機能は、サイトカインに駆動される皮膚および粘膜の炎症、組織リモデリング、ならびに間質系(ストローマ)と免疫系コンパートメント間のクロストークといった文脈でしばしば研究されます。この受容体軸を介するシグナルが破綻すると、炎症性病態や上皮恒常性の変化と関連することが報告されており、サイトカインネットワークの作用機序研究における有用な標的となっています。
IL-20Rα CRISPR/Cas9 KOプラスミド(r)は、rat細胞株における遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA(sgRNA)と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。
このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失(インデル)が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合(NHEJ)経路を通じて修復され、その結果、IL-20Rαタンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。
このCRISPRノックアウトシステムにより、IL-20Rαシグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。
CRISPRs +/- HDR
研究用のみ。診断用または治療用ではありません。