IL-1Rrp2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-406998

概要

IL1RL2は、自然免疫および粘膜免疫のシグナル伝達に関与するインターロイキン-1受容体ファミリーの一員であるIL-1Rrp2をコードします。IL-36サイトカインの受容体として、IL-1Rrp2はIL-1受容体アクセサリータンパク質と複合体を形成し、MyD88依存性シグナルを駆動します。これによりNF-κBおよびMAPK経路が活性化され、炎症性遺伝子の発現や上皮バリア応答の制御につながります。IL1RL2は免疫系および上皮系の区画で発現しており、皮膚や気道の炎症過程を含む、サイトカイン駆動性炎症の文脈で一般的に研究されています。IL-36–IL-1Rrp2シグナルの制御異常は炎症性表現型と関連づけられており、この標的はサイトカインネットワークや組織炎症の機序解析において重要です。

IL-1Rrp2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるIL1RL2遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、IL1RL2内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、IL1RL2のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、IL-1Rrp2タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、IL-1Rrp2シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、IL1RL2欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• IL-1Rrp2の機能に不可欠なIL1RL2エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、IL1RL2ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• IL-1Rrp2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびIL-1Rrp2 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、IL1RL2遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  IL-1Rrp2 HDRプラスミド（h）および IL-1Rrp2 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはIL1RL2ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のIL1RL2標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。