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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
IFITM5 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-407248 | 20 µg | $397.00 |
IFITM5(인터페론 유도 막관통 단백질 5, BRIL로도 알려짐)는 골아세포와 골세포에 풍부하게 발현되는 골 특이적 막 단백질로, 골격 발달과 무기질화에 기여합니다. 이 단백질은 골아세포 분화 프로그램에 관여하고 세포외기질(ECM) 침착 및 하이드록시아파타이트 형성에 영향을 주어, 막 연관 신호전달을 골 기질 성숙과 연결합니다. IFITM5의 유전적 변이는 제 V형 골형성부전증(osteogenesis imperfecta type V) 및 비정상적인 골 재형성(리모델링) 표현형과 연관되어 있어, 유전성 골격 질환에서 유전자형–표현형 관계를 연구하는 데 중요합니다. 따라서 IFITM5는 골아세포 기능, 기질 조직화, 그리고 골 조직 항상성을 조절하는 경로를 탐구하기 위한 유용한 분자적 출발점입니다.
IFITM5 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 IFITM5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 IFITM5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 IFITM5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 IFITM5 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 IFITM5 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 IFITM5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.