Glut12 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-436139

개요

Slc2a12는 포도당 수송체 12(GLUT12)를 암호화하며, GLUT12는 촉진 확산형 헥소스 수송체로서 세포 유형과 대사 상태에 따라 기저 포도당 흡수 및 인슐린 반응성 포도당 흡수를 지원합니다. 마우스 조직에서 GLUT12는 세포 내 포도당 항상성에 기여하고, 해당과정, 글리코겐 대사, 인슐린/PI3K–AKT 신호전달을 포함한 에너지 이용을 조절하는 경로들과 연동됩니다. Slc2a12의 발현 또는 세포 내 이동(trafficking)의 변화는 인슐린 민감 조직에서의 대사적 적응과 관련되어 왔으며, 비만, 인슐린 저항성 및 관련 심장대사성 스트레스 반응과 연관된 표현형에 영향을 줄 수 있습니다. Glut12 기능을 연구하면 GLUT 계열 구성원들이 조직 전반에서 포도당 플럭스를 어떻게 분담하는지, 그리고 수송체 간 기능적 중복성이 대사적 회복탄력성에 어떻게 기여하는지를 더 명확히 이해하는 데 도움이 됩니다.

Glut12 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Slc2a12 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Slc2a12 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Slc2a12의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Glut12 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Glut12 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Slc2a12 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Glut12 기능에 중요한 Slc2a12 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Slc2a12 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Glut12 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 Glut12 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Slc2a12 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Glut12 HDR 플라스미드 (m) 및 Glut12 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Slc2a12 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Slc2a12 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.