GALR3 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406303

개요

GALR3는 신경펩타이드인 갈라닌(galanin) 및 관련 리간드에 결합하는 A형(class A) GPCR인 갈라닌 수용체 3을 암호화하며, 이를 통해 신경 흥분성과 신경내분비 신호전달을 조절합니다. 활성화되면 GALR3는 주로 억제성 G 단백질과 결합하여 아데닐릴 사이클레이스 활성, 이온 채널 조절, 그리고 MAPK와 연계된 하위 신호전달 네트워크에 영향을 미치며, 그 결과 신경전달물질 방출과 스트레스 반응 회로의 형성에 관여합니다. 중추신경계와 말초 조직에서의 GALR3 발현은 기분, 통각, 섭식 행동, 자율신경 조절을 통제하는 경로와의 연관성을 시사합니다. GALR3의 발현이나 활성 변화 등을 포함한 갈라닌–수용체 신호전달의 변형은 신경정신질환 및 신경학적 표현형의 맥락에서, 그리고 더 넓게는 GPCR 매개 신호전달에 관한 연구에서 탐구되어 왔습니다.

GALR3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 GALR3 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 GALR3 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 GALR3의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 GALR3 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 GALR3 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 GALR3 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• GALR3 기능에 중요한 GALR3 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 GALR3 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• GALR3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 GALR3 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 GALR3 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  GALR3 HDR 플라스미드 (h) 및 GALR3 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 GALR3 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 GALR3 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.