GAK抗体(G-10): sc-137066

サイクリンはCdc2 p34と関連するサイクリン依存性キナーゼ（Cdks）の制御サブユニットであり、細胞周期の進行制御に重要な役割を果たす。サイクリンAとBの触媒サブユニットはCdc2 p34キナーゼである。Cdc2-サイクリンB複合体はG2からMへの移行を制御するのに対し、Cdc2-サイクリンAはS期の進行を制御する。しかし、G1からSへの移行はG1サイクリンによって制御されているようである。サイクリンD1はG1期に蓄積し、Cdk2、Cdk4、Cdk5と会合する。サイクリンEとCdk2はG1からSへの移行期に相互作用する。サイクリンGは典型的なN末端サイクリンボックスと、上皮成長因子受容体のチロシンリン酸化部位に相同なカルボキシ末端ドメイン配列を持つ。サイクリンGの発現は成長刺激後3時間以内に誘導され、明らかな細胞周期依存性はなく上昇したままである。サイクリンG関連キナーゼをGAKと呼ぶセリン／スレオニンキナーゼが同定されている。GAKはサイクリンGに直接結合し、同じくサイクリンGに結合するCdk5と共免疫沈降することが示されている。

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GAK抗体(G-10) 参考文献:

1. クラスリンを介した膜輸送の制御因子であるGAKは, 細胞質だけでなく核にも局在する。  |  Sato, J., et al. 2009. Genes Cells. 14: 627-41. PMID: 19371378
2. クラスリンを介した膜交通の制御因子であるGAKもまた、中心体の完全性と染色体形成を制御している。  |  Shimizu, H., et al. 2009. J Cell Sci. 122: 3145-52. PMID: 19654208
3. GAKのクラスリン結合ドメインとJドメインは、脳におけるHsc70によるクラスリンの被覆解除とシャペロン化をサポートしている。  |  Park, BC., et al. 2015. J Cell Sci. 128: 3811-21. PMID: 26345367
4. GAKはc-Srcによってリン酸化され、テロフェーズの終わりに中心体からクロマチンに移動する。  |  Fukushima, K., et al. 2017. Cell Cycle. 16: 415-427. PMID: 28135906
5. LncRNA OIP5-AS1/cyranoはGAKの発現を抑制し、有糸分裂を制御する。  |  Kim, J., et al. 2017. Oncotarget. 8: 49409-49420. PMID: 28472763
6. GAK基質の化学的遺伝学的同定により、Na+/K+-ATPaseの制御におけるGAKの役割が明らかになった。  |  Lin, AW., et al. 2018. Life Sci Alliance. 1: e201800118. PMID: 30623173
7. SGC-GAK-1：サイクリンG関連キナーゼ（GAK）の化学プローブ。  |  Asquith, CRM., et al. 2019. J Med Chem. 62: 2830-2836. PMID: 30768268
8. クラスリンを介した交通におけるオーキシリン1とGAKの動態。  |  He, K., et al. 2020. J Cell Biol. 219: PMID: 31962345
9. 癌に内在するT細胞による殺傷回避の機能的ゲノム景観。  |  Lawson, KA., et al. 2020. Nature. 586: 120-126. PMID: 32968282
10. サイクリンG関連キナーゼ（GAK）阻害剤SGC-GAK-1は、神経突起の伸長とシナプス形成を阻害する。  |  Egawa, J., et al. 2022. Mol Brain. 15: 68. PMID: 35883152

好ましい GAK 抗体は GAK 抗体である (D-2): sc-137053.