GABP-α抗体(8C1B10): sc-134222

転写因子GA結合タンパク質（GABP）は、Ets関連サブユニットであるGABP-αとGABP-α関連サブユニットであるGABPβの2つのサブユニットから構成されている。GABPαは特定のDNA配列に結合し、GABPβはC末端が異なるb1とb2のスプライスバリアントとして存在する。初代神経細胞の培養では、GABPβは細胞質と核の両方で発現しているが、GABPαは主に核で発現している。GABPは、GABPαβヘテロ二量体またはGABPαβヘテロ四量体として構成的に発現しており、どちらもin vitroおよびin vivoでGABP依存性転写を修飾することができる。GABPαβ四量体複合体は、アデノウイルスE4遺伝子の転写を刺激したり、ヒト乳房細胞株におけるBRCA1発現を差次的に活性化したり、ある種の細胞においてTatを介したロングターミナルリピートプロモーター転写の活性化とウイルス複製を増強したり、神経細胞におけるチトクロム酸化酵素のミトコンドリア転写と核内転写の調整役として作用したり、rpL32遺伝子の転写制御を補助したりするなど、さまざまな機能を果たしている。

Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。

LI-COR^® and Odyssey^® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。

GABP-α抗体(8C1B10) 参考文献:

1. GABPαはマウス胚性幹細胞においてOct-3/4の発現を制御する。  |  Kinoshita, K., et al. 2007. Biochem Biophys Res Commun. 353: 686-91. PMID: 17194449
2. ETS因子GABPalphaの標的化は神経筋接合部のシナプス機能を破壊する。  |  O'Leary, DA., et al. 2007. Mol Cell Biol. 27: 3470-80. PMID: 17325042
3. Neuregulin-1は、GABPαのリン酸化がなくてもアセチルコリン受容体の転写を誘導する。  |  Herndon, CA. and Fromm, L. 2008. J Neurosci Res. 86: 982-91. PMID: 17975830
4. 感染時のIL-7RalphahとIL-7Ralphalow CD8 T細胞の形成は、GABPalphaとGfi-1の相反する機能によって制御されている。  |  Chandele, A., et al. 2008. J Immunol. 180: 5309-19. PMID: 18390712
5. ETSファミリーメンバーであるGABP&αは、アンドロゲン受容体のシグナル伝達を調節し、前立腺癌の攻撃的な表現型を媒介する。  |  Sharma, NL., et al. 2014. Nucleic Acids Res. 42: 6256-69. PMID: 24753418
6. ETS転写因子GABPαの発現は, CML患者におけるBCR-ABL1/ABL1比と正の相関があり, in vitroでのイマチニブ感受性に影響を及ぼす。  |  Manukjan, G., et al. 2015. Exp Hematol. 43: 880-90. PMID: 26072332
7. GABPα 重複するETSとCRE DNAモチーフへの結合はCREB1によって増強される：カスタムDNAマイクロアレイ  |  He, X., et al. 2015. G3 (Bethesda). 5: 1909-18. PMID: 26185160
8. GABP&α；およびCREB1のコンセンサスモチーフの二塩基多型への結合と、複合ETS⇔CREモチーフ（ACCGGAAGTGACGTCA）への協同結合。  |  Assad, N., et al. 2019. ACS Omega. 4: 9904-9910. PMID: 34151054
9. GABPalpha/betaの構造：DNAに結合したETSドメイン-アンキリンリピートヘテロ二量体。  |  Batchelor, AH., et al. 1998. Science. 279: 1037-41. PMID: 9461436
10. シナプス特異的転写とニューレグリン誘導転写には、GABPα/GABPbetaと結合するets部位が必要である。  |  Fromm, L. and Burden, SJ. 1998. Genes Dev. 12: 3074-83. PMID: 9765208

好ましい GABP-α 抗体は GABP-α 抗体である (G-1): sc-28312.