Eps15抗体(G-3): sc-374578

受容体チロシンキナーゼ（RTK）が刺激に応答して細胞生理を調節するメカニズムの解明は、成長制御を理解する上で極めて重要である。RTKシグナル伝達経路の誤りは、細胞の形質転換を引き起こし、最終的には癌を引き起こす可能性がある。EGF受容体経路基質8と15、すなわちEps8とEps15と名付けられた2つの新規EGF受容体基質が報告されている。Eps8とEps15はEGF刺激に続いてチロシンリン酸化される。NIH/3T3細胞でEps15を過剰発現させると細胞の形質転換が起こることから、細胞増殖の制御に関与していることが示唆される。Eps15は、すべてのCrk結合タンパク質に特徴的な、保存されたプロリンリッチドメインを介してCrkのアミノ末端部分に結合することができる。線維芽細胞と造血細胞の両方でEps8を過剰発現させると、EGFに対する分裂促進反応が増加する。ε8は、機能的なSH2ドメインを持たないにもかかわらず、EGF受容体と会合することが示されている。さらなる特徴付けにより、このタンパク質はPHドメインとSH3ドメインの両方を持つことが示唆されているが、その機能的意義はまだわかっていない。

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Eps15抗体(G-3) 参考文献:

1. Eps15は、クラスリンアダプターAP-1との相互作用を介して、ゴルジ体ネットワークからの小胞輸送を仲介する。  |  Chi, S., et al. 2008. Mol Biol Cell. 19: 3564-75. PMID: 18524853
2. met受容体チロシンキナーゼの効率的なダウンレギュレーションには, Eps15のコイルドコイルドメインを介した特異的なリクルートが必要である。  |  Parachoniak, CA. and Park, M. 2009. J Biol Chem. 284: 8382-94. PMID: 19109251
3. p38を介したEps15エンドサイトーシスアダプタータンパク質のリン酸化。  |  Zhou, Y., et al. 2014. FEBS Lett. 588: 131-7. PMID: 24269888
4. UIMドメイン依存的なエンドサイトーシスアダプタータンパク質Eps15のユビキチン濃縮エンドソームへの動員。  |  Gucwa, AL. and Brown, DA. 2014. BMC Cell Biol. 15: 34. PMID: 25260758
5. EPS15の過剰発現は乳癌の良好な予後因子である。  |  Dai, X., et al. 2015. Mol Biosyst. 11: 2978-85. PMID: 26289382
6. Eps15相同ドメイン1とRAB11FIP3の発現増加は、上皮成長因子受容体のリサイクルを促進することにより乳癌の進行を制御する。  |  Tong, D., et al. 2017. Tumour Biol. 39: 1010428317691010. PMID: 28215104
7. リン酸化されたRab11-FIP2とEps15との相互作用は, アピカルジャンクションの組成を制御している。  |  Lapierre, LA., et al. 2017. Mol Biol Cell. 28: 1088-1100. PMID: 28228550
8. ATP結合Eps15ホモロジードメイン含有タンパク質の細胞機能と本質的特性  |  Bhattacharyya, S. and Pucadyil, TJ. 2020. Protein Sci. 29: 1321-1330. PMID: 32223019
9. ITGB5によって誘導されるCSNK1A1のアップレギュレーションは、EPS15/EGFR複合体を破壊することにより、in vivoでソラフェニブに対する肝細胞癌の耐性を付与する。  |  Gu, L., et al. 2023. Pharmacol Res. 192: 106789. PMID: 37149115
10. AP-2/Eps15相互作用は受容体を介したエンドサイトーシスに必要である。  |  Benmerah, A., et al. 1998. J Cell Biol. 140: 1055-62. PMID: 9490719

好ましい Eps15 抗体は Eps15 抗体である (E-3): sc-390259.