Dok-3抗体(G-6): sc-271131

Dok-1、Dok-2およびDok-3は、複数のチロシン残基と推定SH2結合部位を持つ「ドッキング」タンパク質の一種である。Dok-1はチロシンリン酸化によりRas GTPase activating protein (Ras GAP)に結合する。Dok-2（p56Dokとも呼ばれる）もまた、p210 Bcr-Ablの作用の潜在的なメディエーターとして同定されている。Dok-3は抑制分子のリクルートに関与するアダプターであり、B細胞とマクロファージで高発現している。免疫受容体を介した細胞活性化はDok-3のチロシンリン酸化を誘導する。リン酸化されると、Dok-3は5'イノシトールホスファターゼSHIPおよびタンパク質チロシンキナーゼCskに結合する。Dok-3は造血細胞における免疫受容体シグナルの負の制御に重要な役割を果たしている可能性がある。

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Dok-3抗体(G-6) 参考文献:

1. Dok-1、Dok-2、Dok-3を欠損したマウスは侵攻性の組織球性肉腫に罹患する。  |  Mashima, R., et al. 2010. Lab Invest. 90: 1357-64. PMID: 20548287
2. Dok-3およびDok-1/-2アダプターは、破骨細胞形成における細胞融合と増殖において特徴的な役割を果たし、協調的にマウスを骨減少症から保護する。  |  Kajikawa, S., et al. 2018. Biochem Biophys Res Commun. 498: 967-974. PMID: 29548825
3. Dok3とプロテインホスファターゼ1の相互作用は, Card9シグナル伝達と好中球依存性抗真菌免疫を減弱させる。  |  Loh, JT., et al. 2019. J Clin Invest. 129: 2717-2729. PMID: 31180338
4. Dok-3欠損マウスでは、免疫クラスタリングとTim-3発現が異なる。  |  Yan, W., et al. 2019. Eur J Med Res. 24: 26. PMID: 31351483
5. DOK3はGPR84と相互作用することにより, 神経因性疼痛におけるミクログリア細胞の活性化に関与している。  |  Gao, WS., et al. 2020. Aging (Albany NY). 13: 389-410. PMID: 33281117
6. Dok3は、炎症とアポトーシスの制御を介して、シスプラチン誘発性の急性腎障害に関与している。  |  Yang, YY., et al. 2021. Biochem Biophys Res Commun. 569: 132-138. PMID: 34245977
7. DOK3は、好中球におけるJAK2/STAT3シグナル伝達とS100a8/9産生を抑制することで、腸の恒常性を維持している。  |  Loh, JT., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 1054. PMID: 34743196
8. DOK3はNF-κBシグナル伝達経路を介して前立腺癌の増殖を促進し、アポトーシスを抑制する。  |  Jin, K., et al. 2023. Chin Med J (Engl). 136: 423-432. PMID: 36867541
9. 非腫瘍細胞におけるDok-3の欠損は、腸の良性上皮性腫瘍細胞の悪性形質転換を誘導する。  |  Arimura, S., et al. 2022. Cancer Res Commun. 2: 1590-1600. PMID: 36970719
10. 腎細胞癌におけるDOK3の発現と臨床的意義。  |  Wang, YF., et al. 2023. J Int Med Res. 51: 3000605231174974. PMID: 37235715

好ましい Dok-3 抗体は Dok-3 抗体である (F-7): sc-390007.