Csk抗体(CSK-04): sc-51580

チロシンキナーゼのSrc遺伝子ファミリーの全メンバーは、カルボキシ末端ドメインのチロシンが、酵素の不活性型では高度にリン酸化され、酵素が活性型ではリン酸化される程度がはるかに低いという特徴を持っている。Src p60の場合、Y527がこのチロシンである。しかし、Y527がフェニルアラニンに置換された変異型c-Srcは形質転換され、正常型に比べて5〜10倍高いキナーゼ活性を示す。Cskは、SH2ドメインとSH3ドメインの両方と触媒ドメインを持つが、SH3ドメインのアミノ末端配列とカルボキシ末端制御配列を欠くSrc関連チロシンキナーゼとして同定されている。CskはSrcをY527でリン酸化し、またカルボキシ末端の制御部位のチロシンリン酸化によってLyn、Fyn、Lckをダウンレギュレートする。

Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。

LI-COR^® and Odyssey^® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。

Csk抗体(CSK-04) 参考文献:

1. C末端Srcキナーゼ（CSK）およびCSK相同キナーゼ（CHK）--内在性のSrcファミリープロテインキナーゼの負の調節因子。  |  Chong, YP., et al. 2005. Growth Factors. 23: 233-44. PMID: 16243715
2. CSKファミリーキナーゼの制御と触媒作用、およびSrcファミリーキナーゼの阻害を司る構造要素とアロステリック機構。  |  Ia, KK., et al. 2010. Growth Factors. 28: 329-50. PMID: 20476842
3. CskはアンジオテンシンII誘発性の足細胞アポトーシスを制御します。  |  Zhang, L., et al. 2016. Apoptosis. 21: 846-55. PMID: 27225249
4. SH3ドメインの変異は、Cskのホモ二量体形成またはPTPN22結合を選択的に阻害します。  |  Brian, BF., et al. 2022. Sci Rep. 12: 5875. PMID: 35393453
5. チロシンプロテインキナーゼCSKによるアポトーシスの制御。  |  Fortner, A., et al. 2022. Front Cell Dev Biol. 10: 1078180. PMID: 36578781
6. Cskタンパク質チロシンキナーゼの触媒および制御構造と機能の関係の解明。  |  Sun, G. and Ayrapetov, MK. 2023. Front Cell Dev Biol. 11: 1148352. PMID: 36936693
7. CSKの制御、標的、機能。  |  Zhu, S., et al. 2023. Front Cell Dev Biol. 11: 1206539. PMID: 37397251
8. がんにおけるインテグリンを介したCSK媒介シグナル伝達。  |  Maldonado, H. and Leyton, L. 2023. Front Cell Dev Biol. 11: 1214787. PMID: 37519303
9. CSKは胃がんの免疫状態を反映する潜在的な予後バイオマーカーである可能性があります。  |  Yan, X. and Huan, J. 2024. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 28: 221-230. PMID: 38235873
10. CskはBCR媒介性活性酸素産生を抑制し、胚中心の選択と親和性成熟に寄与します。  |  Inoue, T., et al. 2024. J Exp Med. 221: PMID: 38753246

好ましい Csk 抗体は Csk 抗体である (E-3): sc-166560.