CD109 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (m): sc-433467

概要

Cd109 は CD109 をコードしており、CD109 はグリコシルホスファチジルイノシトール（GPI）アンカー型の細胞表面糖タンパク質で、受容体の利用可能性や下流の SMAD 依存的転写に影響を与えることで、トランスフォーミング増殖因子 β（TGF-β）シグナル伝達を調節します。マウス細胞では、CD109 が上皮細胞および間質細胞の挙動の制御（増殖、分化、細胞外マトリックスのリモデリングの制御を含む）に関与することが示されています。TGF-β 経路の出力を調整することで、CD109 は免疫制御、創傷応答、線維化に関連するシグナルネットワークなどのプロセスに影響し得ます。前臨床モデルでは、増殖制御の破綻や腫瘍関連微小環境の表現型といった文脈において、CD109 の発現変動とシグナルバランスがしばしば検討されています。

CD109 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（m）は、mouse細胞株におけるCd109遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、Cd109内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、Cd109のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、CD109タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、CD109シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、Cd109欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• CD109の機能に不可欠なCd109エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、Cd109ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• CD109 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（m）およびCD109 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（m2）によってコードされるgRNAは、Cd109遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  CD109 HDRプラスミド（m）および CD109 HDRプラスミド（m2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはCd109ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のCd109標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。