CCDC90A CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-406721

개요

MCUR1(또는 CCDC90A로도 알려짐)은 미토콘드리아 내막 단백질을 암호화하며, 미토콘드리아 칼슘 유니포터(MCU) 복합체를 조절함으로써 미토콘드리아의 칼슘 흡수를 지원합니다. 기질(matrix) 내 Ca²⁺ 수준을 조절하는 과정을 통해 CCDC90A는 칼슘 신호를 산화적 인산화, TCA 회로 효소 활성, 그리고 세포의 생물에너지 항상성과 연결하며, 그 하위 효과로 활성산소종(ROS) 및 스트레스 반응에도 영향을 미칩니다. MCUR1/CCDC90A 기능의 교란은 미토콘드리아 대사 변화 및 미토콘드리아 기능장애에 대한 취약성과 연관된 것으로 보고되어, 심장대사성 스트레스, 신경생물학, 암세포의 대사 적응을 연구하는 데 관련성이 큽니다. 미토콘드리아 신호 전달의 핵심 노드로서, 칼슘 처리, 아폽토시스 감수성, 미토콘드리아 품질 관리와 연결되는 경로에서 자주 분석 대상이 됩니다.

CCDC90A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 MCUR1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 MCUR1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 MCUR1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 CCDC90A 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 CCDC90A 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 MCUR1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• CCDC90A 기능에 중요한 MCUR1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 MCUR1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• CCDC90A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 CCDC90A CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 MCUR1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  CCDC90A HDR 플라스미드 (h) 및 CCDC90A HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 MCUR1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 MCUR1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.