C19orf12 CRISPR/Cas9 KOプラスミド (h): sc-406640

概要

C19orf12 はミトコンドリアに関連する小型タンパク質をコードしており、脂質の取り扱いとミトコンドリア恒常性の維持に関与すると考えられています。また、酸化ストレスに対する細胞応答や鉄代謝とも関連が示唆されています。機能解析研究からは、C19orf12 がミトコンドリア膜の生物学や、エネルギー産生、レドックスバランス、さらにミトファジーなどのオルガネラ品質管理経路に影響する過程に関与することが示されています。C19orf12 の機能破綻は、脳内鉄沈着を伴う神経変性疾患（NBIA）と関連しており、神経細胞の脆弱性、鉄恒常性の破綻、ミトコンドリア機能障害の機序における重要性が浮き彫りになります。そのため C19orf12 は、ミトコンドリアのストレスシグナル伝達、脂質リモデリング、神経変性疾患関連経路を検討するモデルで頻繁に研究されています。

C19orf12 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）は、human細胞株におけるC19orf12遺伝子の標的破壊を目的として設計されたプラスミドのプールである。各プラスミドは、C19orf12内の異なる部位を標的とする固有のシングルガイドRNA（sgRNA）と、Streptococcus pyogenes由来のCas9ヌクレアーゼを共発現します。また、これらのプラスミドはGFPをコードしており、蛍光顕微鏡やフローサイトメトリーを用いて、トランスフェクションに成功した細胞を蛍光で識別・濃縮することが可能です。

このマルチガイド設計により、Cas9による二本鎖切断の形成後に、C19orf12のオープンリーディングフレームを破壊する挿入または欠失（インデル）が生じる可能性が高まります。CRISPR/Cas9システムによって導入されたDNA切断は、内因性の非相同末端結合（NHEJ）経路を通じて修復され、その結果、C19orf12タンパク質の発現を阻害するフレームシフト変異が生じることが頻繁にあります。

このCRISPRノックアウトシステムにより、C19orf12シグナル伝達、機能ゲノミクス研究、がん生物学研究、およびヒト細胞株における治療反応の評価を目的とした、C19orf12欠損細胞モデルの効率的な作製が可能となる。

主な特徴

• C19orf12の機能に不可欠なC19orf12エクソンを標的とするsgRNA
  導入を簡素化するための、単一プラスミドからのSpCas9およびsgRNAの共発現
  トランスフェクトされた細胞を識別するためのGFPレポーター
  ノックアウト効率を向上させるための、C19orf12ゲノム上の複数の部位を標的とするプラスミドのプール
  トランスフェクションによる導入に対応

設計バリエーション

CRISPRs +/- HDR

• C19orf12 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h）およびC19orf12 CRISPR/Cas9 KOプラスミド（h2）によってコードされるgRNAは、C19orf12遺伝子座内の異なる部位を標的としています。いずれか一方、または両方の標的設計が利用可能な場合があります。入手可能性については「関連製品」を参照してください。
  C19orf12 HDRプラスミド（h）および C19orf12 HDRプラスミド（h2）によってコードされるHDRドナー構築体は、プロマイシン耐性カセットとRFPレポーターを含み、これらはC19orf12ホモロジーアームに挟まれており、CRISPR/Cas9 KO設計に対応する特定のC19orf12標的部位でのホモロジー依存修復をサポートします。HDRドナーの入手可能性は異なる場合があります。入手可能性については「関連製品」をご確認ください。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。