Bmx抗体(D-6): sc-271706

非受容体型チロシンキナーゼのTecファミリーは、Tec、Emt（ItkまたはTskとしても知られている）、Btk（以前はAtk、BPKまたはEmbとして知られていた）、Bmx、Txk（Rlkとしても知られている）およびDsrc28Cと呼ばれる6つのタンパク質から構成されている。このファミリーの全メンバーはSH3ドメインとSH2ドメインを持ち、TxkとDsrc28Cを除いて、そのアミノ末端にはPH（Pleckstrin homology）ドメインとTH（Tec homology）ドメインも持つ。Tecの4つの交互スプライス型は、造血系細胞や肝細胞で広く発現している。Emt遺伝子産物はCD28と会合し、CD28のライゲーションに続いて活性化される。Btkは適切なB細胞の発生に必要であり、Btkをコードする遺伝子の変異は、ブルトン病とも呼ばれるX連鎖性無ガンマグロブリン血症に罹患する家系と関連している。Bmxタンパク質はBtkと高い相同性を持ち、心臓で最も高いレベルで発現しているようである。Txkの発現はT細胞特異的であるが、ショウジョウバエのTecホモログであるDsrc28Cの発現は発生的に制御されている。

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Bmx抗体(D-6) 参考文献:

1. 虚血を介した動脈新生と血管新生におけるBmx/Etkの重要な機能。  |  He, Y., et al. 2006. J Clin Invest. 116: 2344-55. PMID: 16932810
2. 内皮Bmxチロシンキナーゼの欠失は腫瘍の血管新生と増殖を減少させる。  |  Holopainen, T., et al. 2012. Cancer Res. 72: 3512-21. PMID: 22593188
3. チロシンキナーゼBMXは、複数の受容体チロシンキナーゼの活性化を媒介するホスホチロシンプライミングモチーフをリン酸化する。  |  Chen, S., et al. 2013. Sci Signal. 6: ra40. PMID: 23716717
4. BMXはBAKの機能を負に制御し, それによって化学療法薬に対するアポトーシス抵抗性を増加させる。  |  Fox, JL. and Storey, A. 2015. Cancer Res. 75: 1345-55. PMID: 25649765
5. miR-495は、Etk/BMXを介した上皮間葉転換を通じてSCLCの化学療法抵抗性を促進する。  |  Wei, T., et al. 2017. Am J Cancer Res. 7: 628-646. PMID: 28401017
6. BMX/Etkは, PI3K/ACT/mTORおよびSTAT3経路を介して子宮頸がん細胞の細胞増殖および腫瘍化を促進する。  |  Li, Y., et al. 2017. Oncotarget. 8: 49238-49252. PMID: 28514765
7. BMX-ARHGAP融合タンパク質は、JAK/STAT3シグナル伝達経路を活性化することにより、胃癌幹細胞の腫瘍形成性を維持する。  |  Xu, XF., et al. 2019. Cancer Cell Int. 19: 133. PMID: 31130822
8. 特異的HDAC8阻害剤BMXとTMZによる進行性CRC治療：p53、&β;-カテニン、MGMT依存的アポトーシス細胞死を誘発する新規相乗効果。  |  Ko, HJ., et al. 2022. Cell Commun Signal. 20: 200. PMID: 36575468
9. バモロロンがベッカー型筋ジストロフィーを改善し、bmxモデルマウスのジストロフィンタンパク質を増加させた。  |  McCormack, NM., et al. 2023. iScience. 26: 107161. PMID: 37534133
10. BMXチロシンキナーゼ遺伝子は顆粒球と骨髄性白血病で発現している。  |  Kaukonen, J., et al. 1996. Br J Haematol. 94: 455-60. PMID: 8790141

好ましい Bmx 抗体は Bmx 抗体である (C-4): sc-376686.