AP-4抗体(F-1): sc-376977

AP-2転写因子ファミリーメンバーには、AP-2α、AP-2β、AP-2γがあり、DNAコンセンサス配列CCCCAGGCに特異的に結合し、選択された遺伝子の転写を開始する。AP-2はERF-1としても知られ、エストロゲン受容体の発現を制御する役割を担っている。AP-2αのスプライスバリアントであるAP-2βは、AP-2の活性を阻害する。AP-2α、AP-2βおよびAP-2γタンパク質は、AP-2複合体に加入している他に、OB2-1転写因子複合体を構成している。OB2-1は、乳癌の25-30%で過剰発現している癌原遺伝子c-ErbB-2の発現を特異的にアップレギュレートする。AP-2αをコードする遺伝子はヒト染色体6p24にマップされている。AP-2αは外胚葉由来組織の発生に重要な役割を果たしている可能性がある。AP-2α遺伝子が関与する劇症変異は、小眼球症、角膜混濁および他の前眼房欠損と関連している。ユビキタスに発現するAP-4転写因子は、DNAコンセンサス配列5'-CAGCTG-3′に特異的に結合する。AP-4は免疫グロブリン-κ遺伝子ファミリーやシミアンウイルス40のプロモーターと相互作用する。AP-4はヒトのハンチントン病遺伝子の転写を促進する可能性がある。AP-4は2つの特徴的なロイシンリピートエレメントを持つヘリックス-ループ-ヘリックスタンパク質である。

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AP-4抗体(F-1) 参考文献:

1. アダプタータンパク質複合体-4（AP-4）は中枢神経系ニューロンに発現し, グルタミン酸受容体δ2と相互作用する。  |  Yap, CC., et al. 2003. Mol Cell Neurosci. 24: 283-95. PMID: 14572453
2. アダプタータンパク質複合体4（AP-4）の欠損は、小頭症および知的障害を伴う新しい常染色体劣性脳性麻痺症候群を引き起こす。  |  Moreno-De-Luca, A., et al. 2011. J Med Genet. 48: 141-4. PMID: 20972249
3. 転写因子AP-4は複数の二量体化ドメインを持ち, 二量体の特異性を制御している。  |  Hu, YF., et al. 1990. Genes Dev. 4: 1741-52. PMID: 2123466
4. イプシロンヒンジ-イー領域は、AP-4複合体の膜局在を制御する。  |  Paolini, L., et al. 2011. Traffic. 12: 1604-19. PMID: 21810154
5. AP-4のダウンレギュレーションは、ヒト胃がん細胞の増殖を抑制し、細胞周期停止を誘導し、アポトーシスを促進する。  |  Liu, X., et al. 2012. PLoS One. 7: e37096. PMID: 22615908
6. 2価モチーフ-EAR相互作用が、補助タンパク質テプシンとAP-4アダプター複合体の結合を仲介する。  |  Mattera, R., et al. 2015. J Biol Chem. 290: 30736-49. PMID: 26542808
7. エンハンサー結合因子AP-4およびAP-1は協調して、in vitroにおけるSV40後期転写を活性化する。  |  Mermod, N., et al. 1988. Nature. 332: 557-61. PMID: 2833704
8. AP-4関連遺伝性痙性対麻痺における疾患の重症度と運動障害は健康関連QOLと相関する。  |  Jordan, C., et al. 2021. Neurol Genet. 7: e605. PMID: 34295967
9. AP-4とERFの複合変異による超希少混合表現型：小児患者における初の報告と文献レビュー。  |  Orsini, A., et al. 2024. Genes (Basel). 15: PMID: 38674371
10. AP-4複合体の機能喪失による軸索細胞内器官の蓄積が、アルツハイマー病マウスモデルにおけるアミロイド斑病理およびグリア細胞の増殖を悪化させる。  |  Orlowski, A., et al. 2024. eNeuro. 11: PMID: 39632089

好ましい AP-4 抗体は AP-4 抗体である (A-8): sc-377042.