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| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h) | sc-401939 | 20 µg | $397.00 |
ATP1A2는 Na⁺/K⁺-ATPase의 α2 촉매 소단위를 암호화하며, 이 단백질은 세포막에 존재하는 P형 ATPase로서 ATP 가수분해를 이온 수송과 결합해 세포 내 Na⁺ 및 K⁺ 농도 기울기를 유지합니다. 이러한 전기화학적 기울기는 막전위, 삼투 평형, 2차 능동수송을 지지하고, Na⁺/Ca²⁺ 교환을 통한 Ca²⁺ 항상성에도 관여하여 전기적으로 활성이 높은 조직에서 흥분성과 신호전달에 영향을 줍니다. ATP1A2의 활성은 신경세포와 교세포의 이온 완충, 시냅스 전달, 이온 불균형에 대한 세포 스트레스 반응을 조절하는 경로들과도 연결됩니다. ATP1A2의 유전적·기능적 이상은 가족성 편마비성 편두통 및 관련 발작/운동실조 양상 등 신경학적 표현형과 연관되어 있어, 흥분성 장애의 기전을 연구하는 데 중요한 표적입니다.
alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 ATP1A2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 ATP1A2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.
다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 ATP1A2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.
이 CRISPR 녹아웃 시스템은 alpha 2 Sodium Potassium ATPase/ATP1A2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 ATP1A2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.
CRISPRs +/- HDR
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.