Date published: 2025-9-7

001 800-1338-3838

SCBT Portrait Logo
Seach Input

Akt Inhibitor IV (CAS 681281-88-9)

5.0(1)
レビューを書く質問する

参考文献をチェックします (42)

別名:
5-(2-Benzothiazolyl)-3-ethyl-2-[2-(methylphenylamino)ethenyl]-1-phenyl-1H-benzimidazolium iodide
アプリケーション:
Akt Inhibitor IVはAktタンパク質キナーゼの阻害剤です
CAS 番号:
681281-88-9
純度:
≥98%
分子量:
614.54
分子式:
C31H27N4S•I
試験・研究用以外には使用しないでください。 臨床及び体外診断には使用できません。
* Refer to Certificate of Analysis for lot specific data.

クイックリンク

AktインヒビターIVは、Aktプロテインキナーゼの活性を特異的に阻害することにより機能する化合物である。この阻害は、AktのATP結合部位への競合的結合によって起こり、そのリン酸化とその後の活性化を妨げる。Aktを標的とすることにより、この化合物は細胞の生存、増殖、代謝に関与するシグナル伝達経路を阻害する。その結果、Akt阻害剤IVは細胞プロセスを制御する役割を果たし、様々な細胞機能に影響を与える可能性がある。その作用機序は、Aktを活性化するリン酸化カスケードを阻害し、最終的に下流のシグナル伝達経路に影響を与えるというものである。Akt活性を調節するこの化合物の能力は、細胞シグナル伝達の根底にある分子メカニズムを研究するための貴重なツールであり、細胞レベルでの疾患プロセスの理解につながる可能性がある。


Akt Inhibitor IV (CAS 681281-88-9) 参考文献

  1. 粘液腫ウイルスによるヒト癌細胞の感染には, ウイルスのアンキリンリピート宿主範囲因子との相互作用を介したAkt活性化が必要である。  |  Wang, G., et al. 2006. Proc Natl Acad Sci U S A. 103: 4640-5. PMID: 16537421
  2. 軽症一過性脳虚血におけるNF-κB活性化を媒介する酸化ストレスにおけるAktシグナルの役割。  |  Song, YS., et al. 2008. J Cereb Blood Flow Metab. 28: 1917-26. PMID: 18628779
  3. 末梢の炎症は, 疼痛行動に加えて, 脊髄における腫瘍壊死因子依存的AMPA受容体輸送とAktリン酸化を誘導する。  |  Choi, JI., et al. 2010. Pain. 149: 243-253. PMID: 20202754
  4. Aktシグナル伝達経路:ヒト悪性神経膠腫の放射線増感標的。  |  Chautard, E., et al. 2010. Neuro Oncol. 12: 434-43. PMID: 20406894
  5. Nippostrongylus brasiliensis感染幼虫の活性化は, 鉤虫Ancylostoma caninumとは異なる経路で制御されている。  |  Huang, SC., et al. 2010. Int J Parasitol. 40: 1619-28. PMID: 20654619
  6. 細胞ストレスによって誘導されるFMRPのアップレギュレーションは, PI3K-Aktリン酸化カスケードを調節することによって細胞の生存を促進する。  |  Jeon, SJ., et al. 2011. J Biomed Sci. 18: 17. PMID: 21314987
  7. AKT(プロテインキナーゼB)阻害剤-IVの類縁体の合成と生物学的評価。  |  Sun, Q., et al. 2011. J Med Chem. 54: 1126-39. PMID: 21319800
  8. ヒト線維芽細胞様滑膜細胞におけるIL-1β誘導性タンパク質のリン酸化に対するAkt経路阻害剤の効果の違い。  |  Tsuji, F., et al. 2012. J Recept Signal Transduct Res. 32: 22-8. PMID: 22185084
  9. 抗がん剤/抗ウイルス剤Akt阻害剤-IVはミトコンドリアに大量に蓄積し, 細胞の生体エネルギーを強力に破壊する。  |  Meinig, JM. and Peterson, BR. 2015. ACS Chem Biol. 10: 570-6. PMID: 25415586
  10. NF-κBを介したTLR5活性化はマウス脳虚血後のポストコンディショニングの神経保護機構である。  |  Jeong, J., et al. 2017. Exp Neurobiol. 26: 213-226. PMID: 28912644
  11. 実験的脳内出血においてグリシンはPTEN/ACTシグナル経路を介して神経保護作用を示す。  |  Zhao, D., et al. 2018. Biochem Biophys Res Commun. 501: 85-91. PMID: 29698679
  12. ラット脊髄損傷に対するラパマイシンの神経保護作用は, オートファジーとAktシグナル伝達の亢進によるものである。  |  Li, XG., et al. 2019. Neural Regen Res. 14: 721-727. PMID: 30632514
  13. 高気圧酸素は, オートファジーを誘導するAKT/TSC2/mTOR経路活性を介して神経障害性疼痛を緩和する。  |  Liu, YD., et al. 2019. J Pain Res. 12: 443-451. PMID: 30774414
  14. ラット大動脈におけるテトラヒドロパルマチンの内皮依存性および非依存性血管弛緩作用。  |  Zhou, ZY., et al. 2019. Front Pharmacol. 10: 336. PMID: 31057398
  15. クリプトスポリジウム・パルバムは, 宿主細胞のEGFR-PI3K/Aktシグナル伝達経路を活性化することにより, 細胞内生存を維持している。  |  Yang, H., et al. 2023. Mol Immunol. 154: 69-79. PMID: 36621060

注文情報

製品名カタログ #単位価格数量お気に入り

Akt Inhibitor IV, 5 mg

sc-203809
5 mg
$173.00

Akt Inhibitor IV, 25 mg

sc-203809A
25 mg
$695.00