4.1N CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-420184

개요

Epb41l1은 단백질 4.1N을 암호화하며, 4.1N은 세포 피질의 액틴/스펙트린 네트워크를 세포막에 연결해 세포 형태와 막의 기계적 특성을 안정화하는 단백질 4.1 계열의 신경세포 풍부 발현 구성원입니다. 4.1N은 신경세포 막과 시냅스에서 스캐폴딩(발판) 인자로 기능하며, 신경돌기 성장, 시냅스 조직화, 소포 수송에 영향을 주는 단백질 복합체 조립을 조정합니다. 이러한 세포골격–막 결합 역할을 통해 Epb41l1은 신경계 발달과 가소성의 핵심인 축삭 유도와 활동 의존적 재형성 같은 과정에 기여합니다. 4.1N 관련 막–세포골격 구조의 조절 이상은 신경세포 연결성과 흥분성의 변화가 주요 세포 표현형으로 나타나는 신경발달 및 신경퇴행 기전 연구에서 중요한 관련성을 가집니다.

4.1N CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Epb41l1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Epb41l1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Epb41l1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 4.1N 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 4.1N 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Epb41l1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• 4.1N 기능에 중요한 Epb41l1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Epb41l1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• 4.1N CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 4.1N CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Epb41l1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  4.1N HDR 플라스미드 (m) 및 4.1N HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Epb41l1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Epb41l1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.