ZNF701の化学的活性化因子は、その活性化をもたらす生化学的事象のカスケードを開始することができる。塩化亜鉛は、ZNF701の構造的完全性の基礎となる必須亜鉛イオンを提供する。これらのイオンは、ZNF701のジンクフィンガードメインの不可欠な構成要素である。これらのドメインの適切な構造は、DNA結合や他のタンパク質との相互作用に関与するため、ZNF701の機能性にとって極めて重要である。フォルスコリンは、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、それによってプロテインキナーゼA(PKA)を活性化するもう一つの活性化因子である。活性化されたPKAはZNF701をリン酸化することができ、これはタンパク質の機能と相互作用能力を制御することが多い翻訳後修飾である。同様に、cAMPアナログであるジブチリル-cAMPは細胞内に拡散し、フォルスコリンと同じ経路に関与するため、PKAは活性化され、ZNF701をリン酸化することができる。
フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はプロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、PKCのコンセンサス部位があればZNF701をリン酸化し、活性化につながる。イオノマイシンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、リン酸化を介してZNF701の潜在的活性化因子であるカルシウム依存性キナーゼを活性化することができる。タプシガルギンは、小胞体/小胞体Ca2+ ATPase(SERCA)を阻害することにより、細胞内カルシウムレベルを上昇させ、ZNF701をリン酸化しうるカルシウム依存性キナーゼを活性化する。アニソマイシンは、MAPK/ERK経路を活性化することにより、ZNF701のリン酸化に至る一連のキナーゼ活性化を引き起こす。ホスファターゼ阻害剤であるカリクリンAとオカダ酸は、脱リン酸化を担う酵素を阻害することにより、間接的にZNF701をリン酸化状態に維持する。LY294002はPI3Kを阻害し、ZNF701の活性化をもたらす代替経路の活性化につながる可能性がある。それぞれPKCとPKAの阻害剤であるBisindolylmaleimide IとH-89もまた、最終的にZNF701をリン酸化し活性化する代償経路の活性化を誘導することにより、ZNF701の活性化につながる可能性がある。これらの化学的活性化剤は、様々なキナーゼやホスファターゼと相互作用することにより、ZNF701が確実にリン酸化され、それによって活性状態に維持され、生物学的機能を発揮できるようにする。
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